46. Влияние опухоли на организм

Влияние злокачественных опухолей на организм.

По типу влияние: местное (сдавление, кровотечение) и общее (неспецифическое – потеря аппетита, слабость; потеря массы тела; лихорадка, ночные поты; паранеопластические синдромы)

По системному влиянию:

а) конкуренция с тканями за жизненно важные метаболиты и трофические факторы,

б) отрицательное влияние опухолей на биологические характеристики различных тканей, приводящее к нарушению их дифференцировки и ослаблению регулирующего влияния со стороны организма.

Особенно существенны сдвиги в углеводном обмене.В злокачественных опухолях не обнаруживается глюкоза,она полностью утилизируется. Опухоли способны "насасывать" глюкозу из крови.

Опухолевая ткань является своеобразной ловушкой азота, как алиментарного, так и освобождающегося при распаде белков и нуклеиновых кислот.

Рост опухолей приводит к усиленной мобилизации липидов жировых депо и отсюда - гиперлипидемия. Часть липидов ассимилируется опухолью для образования мембран пролиферирующими опухолевыми клетками. В основном, мобилизацию липидов считают как компенсаторную реакцию на гипогликемическое влияние опухоли, позволяющую тканям при недостатке глюкозы использовать окисление жирных кислот, как дополнительный источник энергии.

При опухолях отмечены нарушения биологических характеристик различных тканей. Накапливаются ненасыщенные жирные кислоты, которые являются эффективными разобщителями фосфорилирования, снижается уровень иммунореактивного инсулина в сыворотке крови, нарушается зависимость между продукцией гормонов передней доли гипофиза и гормонами других желез внутренней секреции, повышен порог чувствительности гипоталамо - гипофизарной системы, регулирующей уровень адреналостероидов.

III. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ.

1. Углеводный обмен. Этапы, регуляция, основные нарушения.

Углеводы — обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400—600 г различных углеводов.

Как необходимый участник метаболизма, углеводы включены практически во все виды обмена веществ: нуклеиновых кислот (в виде рибозы и дезоксирЙбозы), белков (например, гликопротеинов), липидов (например, гли-колипидов), нуклеозидов (например, аденозина), нуклеотидов (например, АТФ, АДФ, АМФ), ионов (например, обеспечивая энергией их трансмембранный перенос и внутриклеточное распределение).

Как важный компонент клеток и межклеточного вещества, углеводы входят в состав структурных белков (например, гликопротеинов), гликолипидов, гликозаминогликанов и др.

Как один из главных источников энергии, углеводы необходимы для обеспечения жизнедеятельности организма. Наиболее важны углеводы для нервной системы. Ткань мозга использует примерно 2/3 всей глюкозы, поступающей в кровь.

Основные этапы обмена:

- частичный гидролиз крахмала в ротовой полости под действием амилазы

- в тонком отделе кишечника происходит основной гидролиз сахаров. Крахмал под действием амилазы поджелудочной железы, протоки которой открываются в 12-перстную кишку расщепляется до мальтозы и изомальтозы. Этот дисахарид, а также сахароза и лактоза расщепляются специфическими гликозидазами - мальтазой,изомальтазой, сахаразой илактазой. Эти ферменты продуцируются клетками слизистой и не поступают в просвет, а действуют на поверхности оболочки кишечника. Это т.н. пристеночное пищеварение. Дисахариды расщепляются до моносахаридов: глюкозы, фруктозы и галактозы, которые всасываются в стенки кишечника и поступают в кровь. Проникновение моносахаридов через клеточные мембраны происходит путем облегченной диффузии при участии специальных ферментов транслоказ. Глюкоза и галактоза еще проникают и путем активного транспорта за счет градиента концентраций ионов Na+, который создается  Na+-К+-АТФ-азой (насос).

- гликолиз

Нарушения катаболизма углеводов возникают в результате нарушения:

- переваривания и всасывания углеводов в кишечнике;

- гликонеогенеза и гликогенолиза в печени.

Нарушения анаболизма углеводов проявляются нарушениями синтеза и депонирования гликогена в печени. При охлаждении, перегревании, боли, судорогах, эмоциях усиливается гликогенолиз, при сахарном диабете - гликонеогенез.

Существенные нарушения в углеводном обмене возникают при авитаминозах, особенно групп В.

Нарушение нервно-гормональной регуляции является частой причиной нарушения углеводного обмена.

К гипергликемии может приводить раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга.

Психическое перенапряжение, эмоции повышают уровень глюкозы в крови. Гипергликемия возникает при болевых ощущениях, во время приступов эпилепсии.

Нарушение гормональной регуляции углеводного обмена может возникать не только при нарушении центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез, но и при патологии самих желез.

Изменение соотношения между активностью инсулина и контринсулярных гормонов является ведущим фактором в нарушении гормональной регуляции обмена углеводов.

Глюкагон выделяется под влиянием симпатической стимуляции бета-адренорецепторов альфа-клеток панкреатических островков, усиливает гликогенолиз.

Глюкагон усиливает гликонеогенез, обладает липолитическим и инсулинстимулирующим действием, принимает участие в патогенезе сахарного диабета.

Несмотря на то, что инсулин и глюкагон оказывают противоположно направленное влияние на уровень глюкозы в крови, они считаются синергистами; глюкагон обеспечивает ткани глюкозой, а инсулин способствует быстрейшей ее утилизации.

Многочисленные расстройства метаболизма углеводов условно объединяют в несколько групп: гипогликемии, гипергликемии, гликогенозы, гексоз- и пентоземии, агликогенозы. Перечисленные расстройства рассматривают как типовые формы нарушений углеводного обмена.