34. Газовые алкалозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.

Газовый алкалоз встречается при неа­декватно высокой легочной вентиляции по сравнению с продукцией углекислоты в орга­низме. При этом парциальное давление СО2 падает до 25 мм рт. ст. и ниже (гипо-капния), а рН имеет тенденцию к увели­чению, ИО в норме или имеет отрицатель­ную величину, содержание СБ уменьшено.

В основе газового алкалоза лежит гипер­вентиляция при гипоксии (горная болезнь, анемия, понижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе и др.), при так назы­ваемом гипервентиляционном синдроме у детей, органических поражениях централь­ной нервной системы, гипервентиляционном управляемом дыхании и др.

Важным и быстро включающимся меха­низмом компенсации при газовом алкалозе является снижение возбудимости дыха­тельного центра. Это ведет к урежению дыхания и задержке СО2 в организме. При дефиците угольной кислоты из эритроци­тов в плазму поступают ионы хлора. Они вытесняют натрий из бикарбоната, в резуль­тате чего содержание последнего ум.еньшает-ся, а концентрация Н2СОз увеличивается. В компенсации участвует белковый буфер, дис­социирующий с освобождением Н+-ионов. Кроме того, часть бикарбоната крови, реаги­руя с белковым буфером, превращается в угольную кислоту. Через 16—18 ч начинает проявляться по­чечный компенсаторный механизм, который полностью формируется на протяжении не­скольких суток. В почечных канальцах при низком парциальном давлении компенса­торно снижается секреция водородных ионов и тормозится реабсорбция бикарбоната, кото­рый интенсивно выводится с мочой. Моча становится щелочной.

В результате компенсаторных приспособ­лений соотношение Н2СО3 при-ЫаНСО3 ближается к 1 : 20 и газовый алкалоз дол­го остается компенсированным. При истоще­нии и недостаточности компенсаторных ме­ханизмов происходит сдвигрН крови в ще­лочную сторону — алкалоз становится деком-пенсированным. При продолжительном рес­пираторном алкалозе наблюдается компен­саторное накопление больших количеств нелетучих кислот, что создает предпосылку для развития метаболического ацидоза. Нарушения в организме при респиратор­ном алкалозе во многом обусловлены ги-покапнией, которая вызывает понижение возбудимости дыхательного центра вплоть до появления периодического дыхания и ведет к угнетению сосудодвигательного центра. Сни­жается артериальное давление, падает систо­лический и минутный объем сердца. Может развиться коллапс. Уменьшается объем цир­кулирующей крови, снижается снабжение кислородом головного мозга. В связи с выве­дением солей натрия и калия снижается осмотическое давление крови, возрастает диу­рез и развивается обезвоживание организма.

При декомпенсированном алкалозе может развиться тетания, так как уменьшение кон­центрации Н+-ионов ведет к снижению, со­держания ионов Са2+, что вызывает повы­шение нервно-мышечной возбудимости.

35. Негазовый ацидоз. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.

Негазовый ацидоз — самая частая и очень тяжелая форма нарушения кислотно-щелоч­ного состояния крови. В основе его лежит накопление в организме нелетучих кислых

продуктов (молочная, р-оксимасляная, аце-тоуксусная кислоты и др.). Особенно тяжело метаболический ацидоз протекает у детей раннего возраста, так как у них ограни­чены щелочные резервы.

Причинами развития негазового ацидоза могут быть:

1) избыточное образование органических кислот при нарушениях обмена веществ, вызванных декомпенсированным сахарным диабетом, врожденными дефекта­ми метаболизма, голоданием, гипоксией, об­щим наркозом и др.;

2) нарушение выве­дения из организма кислых продуктов при недостаточности функции почек (нефриты, уремия);

3) потеря организмом большого количества оснований в виде бикарбонатов с пищеварительными соками (панкреатичес­кий, кишечный) при продолжительных по­носах, свищах кишечника, хирургическом удалении большой части кишечника, непро­ходимости кишечника. Бикарбонаты могут теряться с мочой при врожденном недо­развитии участка нефрона, ответственного за их реабсорбцию, при нефропатии бере­менных и др.;

4) избыточное введение минеральных кислот (отравление уксусной кислотой, длительный прием салицилатов, введение животным минеральных кислот в эксперименте и др.).

Нейтрализация избытка кислых продук­тов происходит отчасти вследствие разбав­ления их внеклеточными жидкостями (быстро включающийся механизм). Накапли­вающиеся в организме кислоты связываются бикарбонатами. При этом образуется СО2 и уменьшается содержание бикарбонатов вплазме крови. Соответственно уменьшается знаменатель дроби Н2СО3. Создается №НСО3' относительный избыток угольной кислоты, которая под влиянием фермента карбоан-гидразы легких разлагается на воду и ССЬ-Последний возбуждает дыхательный центр, вызывает гипервентиляцию и удаляется из организма. Таким образом, развивается компенсаторный газовый алкалоз. В резуль­тате гипокапнии может произойти пониже­ние возбудимости дыхательного и сосудо-двигательного центров. В компенсацию включается и белковый буфер, который при избытке кислот ведет себя как слабое основание и нейтрализу­ет водородные ионы. Водородные ионы пе­реходят в эритроциты, из которых вза­мен в плазму выходят ионы натрия и каль­ция. С одной стороны, эти механизмы явля­ютсякомпенсаторными, так как способству­ют связыванию избытка водородных ионов, с другой — они ведут к увеличению содер­жания в крови ионов К+, Ка+, Са2+ и декальцинации костей.

Если в основе ацидоза лежит потеря бикарбонатов, то механизмы компенсации иные. В этом случае белковый буфер, реа­гируя с угольной кислотой, способствует увеличению содержания иона бикарбоната.

В компенсации метаболического ацидоза участвуют почки. Увеличивается выведение кислых продуктов в виде свободных кислот (р-оксимасляная, пировиноградная и др.) и аммонийных солей. Возрастает реабсорб-ция бикарбонатов, понижается рН мочи. Пока в результате действия перечисленных механизмов отношение 20 ЫаНСО, сохраняется, ацидоз остается компенсирован­ным, хотя при этом происходят весьма существенные сдвиги (уменьшение СБ и Рсо2> отрицательная величина ИО). При истощении и недостаточности компенсаторных механиз­мов развивается декомпенсированный ацидоз со снижением рН. Смещение рН крови в кислую сторону приводит к тяжелым нару­шениям функций организма. Нарушается работа сердца (тахикардия, экстрасистолия, в тяжелых случаях фибрилляция желудочков), снижается артериальное давление. Понижа­ется сродство гемоглобина к кислороду, в результате чего затрудняются образование в легких оксигемоглобина и отдача гемо­глобином кислорода в тканях. Этот фактор в совокупности с нарушениями сердечной дея­тельности ведет к развитию гипоксемии и гипоксии. При падении рН крови ниже 7,2 развивается коматозное состояние.