14. Нарушения всасывания, транспорта жира и перехода его в ткани

10.5.1. Нарушение всасывания

Поступая в тонкий кишечник, жир, прежде чем всосаться в кровь в виде хи-ломикронов, должен подвергнуться эмульги-рованию и расщеплению желчными кисло­тами, ферментами поджелудочной железы на глицерин и жирные кислоты.

Нарушение процесса расщепления жира на глицерин и жирные кислоты наблюда­ется при недостатке панкреатической ли­пазы (панкреатит, склероз, острый некроз) и желчных кислот (обтурационная желтуха, билиарный цирроз), а также дефиците гор­монов желудочно-кишечного тракта, регули­рующих функцию желчного пузыря, процес­сы эмульгирования, расщепления жиров и их транспорт через кишечную стенку (холецистокинин, гастрин и др.). Вследствие нарушения этих процессов в каловых мас­сах накапливаются триглицериды и выс­шие жирные кислоты. Кал приобретает серовато-бурый цвет (стеаторея). Стеаторея появляется при избытке в пище кальция и магния, которые вместе с жиром образуют нерастворимые соединения (мыла), выводя­щиеся с калом. Стеаторея наблюдается также при недостатке холина и употреблении ан­тибиотиков (хлортетрациклин, гидрохло­рид), подавляющих липолиз.

Всасывание липидов тормозится в резуль­тате дефекта в образовании ферментов, уча­ствующих в ресинтезе триглицеридов эпи­телием тонкого кишечника (туберкулез, на­рушение процессов фосфорилирования и де-фосфорилирования в стенке кишечника), недостаточности витаминов группы А и В. Всасывание липидов в кишечнике затруд­няется при отравлении такими ядами, как монойодуксусная кислота, флоридзин, а также под влиянием инфекционных и ток­сических агентов.

Потеря липидов организмом может быть связана не только с нарушением их всасывания через стенку кишечника, но и с выведением их с мочой (липидурия), а также с выходом липидов из депо (травматиза-ция больших участков жировой ткани, кост­ного мозга). Липиды теряются в ряде случаев сальными железами кожных покровов (угри, экзема). Потеря липидов орга­низмом ведет к развитию гиповитаминозов, ограничению всасывания полиненасыщен­ных высших жирных кислот. Возникает дефицит большой группы предшественников биологически активных веществ типа про-стагландинов, лейкотриенов и других ве­ществ, осуществляющих адаптационные и го-меостатические функции организма.

10.5.2. Нарушение транспорта жира (гиперлипемия)

В кровяное русло липиды поступают из кишечника в виде хиломикронов. Из под­кожной жировой клетчатки, легких, кост­ного мозга мобилизуются неэтерифициро-ванные жирные кислоты (НЭЖК), из пече­ни — липопротеиды различной плотности.

В норме содержание нейтральных жиров в крови 1—2 г/л. Одним из показателей нарушения жирового обмена является гипер­липемия.

Гиперлипемия может быть алиментарной, транспортной и ретенционной. Алиментарная гиперлипемия — времен­ное, преходящее увеличение содержания хи­ломикронов в крови (состав хиломикронов — 85 % триглицеридов, 8,5 % фосфолипидов, 3 % холестерина, 2 % белка) наблюдается при повышенном поступлении жира с пищей. Такая гиперлипемия быстро устраняется хорошей функциональной способностью пе­чени, гепатоциты которой быстро захватыва­ют и утилизируют хиломикроны (рис. 50).

Транспортная гиперлипемия — результат усиленной мобилизации жира из депо в виде неэстерифицированных жирных кислот, например при обеднении печени гли­когеном (голодание, стресс, сахарный диа­бет). Мобилизации жира из жировых депо, легких, костного мозга способствуют сома-тотропный и кортикотропный гормоны гипофиза, глюкагон, тироксин, адреналин. Действие этих гормонов на жировую ткань реализуется через систему аденилатцикла-за — цАМФ.

Из печени липиды, связанные с белком (липопротеиды), поступают в кровь. Части­цы липидов сами по себе гидрофобны и поэтому не могут оставаться в плазме в виде суспензии. Однако белок, с которым они свя­заны, создает им гидрофильность. Это обеспечивает им возможность находиться в крови в виде суспензии.

Из печени в кровь поступают следую­щие виды липопротеидов: пре-р-липопротеи-ды, , их еще называют липопротеидами очень низкой плотности (ЛПОНП), главным компонентом этих частиц являются тригли-цериды; р-липопротёйды, или липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), эти частицы бо­гаты холестерином (обе эти формы липо­протеидов являются атерогенными); и, нако­нец, а-липопротецды, или липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), это самые мелкие из всех липопротеидных частиц, "6 молекуле которых мало триглицеридов и холестерина, но много белка и фосфоли-пидов — главного компонента клеточных мембран. Они выполняют транспортную функцию, переводя избыток холестерина из клеток, с поверхности сосудистой мембраны в печень (рис. 51). При диабете, итемичес-кой болезни миокарда, как правило, оказы­вается увеличенным содержание ЛПНП и ЛПОНП и снижено содержание ЛПВП.

Резекционная гиперлипемия (от лат. ге!еп1ю — задерживать) — результат задер­жки перехода нейтральных жиров из кро­ви в ткани. Гиперлипидемия, например при атеросклерозе, возникает преимущест­венно из-за уменьшения в крови содержания альбумина, гепарина и низкой активности ли-попротеидлипазы — фактора просветления (ФП). При диабете причиной гиперлипиде-мии является низкая активность липокаина, образуемого в мелких протоках поджелудоч­ной железы. Гиперлипидемия имеет место при постгеморрагической анемии, нефрозе.