20. Задержка воды в организме. Этиология, механизмы, варианты развития.

Положительный водный баланс (гипергидратация, гипергидрия) наблюдается при избыточном введении воды в организм, а также при нарушении выделительной функции почек и кожи, обмена воды между кровью и тканями, регуляции водно-электролитного обмена.

При гипергидратации увеличивается количество воды и снижается осмолитическое давление во вне- и внутриклеточном пространствах.

Вода поступает внутрь клеток в результате сдвига нормального соотношения между концентрациями ионов натрия и калия по обе стороны клеточной мембраны, что является следствием снижения уровня натрия в плазме крови.

Гиперосмолярная гипергидратация развивается при употреблении для питья соленой (морской) воды.

В результате осмотическое давление в экстрацеллюлярной среде повышается, и жидкость перемещается из клеток во внеклеточное пространство. Развиваются тяжелые нарушения, обусловленные дегидратацией клеток.

Изоосмолярная гипергидратация встречается редко. Наблюдается в течение некоторого времени после введения избыточных количеств изотонических растворов.

Причины задержки воды, связанной с нарушением регуляции водно-электролитного обмена:

- гипофункция щитовидной железы;

- увеличение выработки вазопрессина, инсулина, повышающих гидрофильность тканевых коллоидов;

- гиперальдостеронизм.

Избыточное количество жидкости переходит в ткани, что выражается в развитии скрытых или явных отеков.

21. Отеки. Определение понятия, классификация

Отек- избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Отек - типический патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях.

6 вар-тов отёков: 1)Гидростатический (повыш-е капиллярного р при патологии сердца); 2) Коллоидно-осмотич-е (повыш-е ур-ня осм акт-х в-в); 3) Онкотич-е (при голодании); 4) Мембраногенные (повыш-е прониц-ти стенок капилляров соссудов. При аллергии, наруш-и метаболизма); 5) Лимфогенные; 6) Нейро-гумор-е: наруш-е нервной и гумор-й рег-ции вводно-эл-литн обмена. Наруш-е валюмо- и осморец-ров при гипоф-ции щит-й железы

Патогенез отека:

1. Положительный водный баланс.

2. Повышение фильтрационного давления:

   1. повышение венозного давления;

   2. расширение артериол;

   3. сужение венул.

3. Снижение градиента осмотического давления между кровью и межтканевой средой:

   1. гипопротеинемия;

   2. накопление осмотически активных веществ (электролиты, белки, продукты метаболизма) в межклеточном пространстве.

4. Повышение проницаемости капиллярных сосудов:

   1. действие гуморальных факторов (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.);

   2. нарушение трофики стенки капиллярных сосудов (расстройство нервно-трофического обеспечения, голодание, гипоксия и пр.).

5. Нарушение оттока лимфы.

6. Нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.

22. Голодные (кахектические) отекиразвиваются при дефиците белка,особенно при хронических заболеваниях желудка и кишечника. Развивается гиповолемия и, как компенсаторная реакция, усиливается реабсорбция натрия и воды, что усугубляет отеки.

23. Воспалительные отекисвязаны с повышением проницаемости сосудов, высоким осмотическим и онкотическим давлением в тканях.

24. Почечные отекичасто связаны со снижением клубочковой фильтрации(острый гломерулонефрит), повышается осмотическое давление плазмы. При нефротическом синдроме повышается проницаемость клубочков для белка, падает онкотическое давление плазмы и жидкость перемещается в интерстициальное пространство.

25. Сердечные или застойные отекисвязаны с затруднением оттока крови. В результате повышения венозного давления (гидростатический фактор) жидкость из сосудов более активно переходит в интерстициальное пространство, чему способствует повышенная проницаемость в связи с развитием гипоксии. С этим же механизмом связана повышенная проницаемость канальцев клубочков почек и ограниченная реабсорбция белка в них, усиливается выработка ренина,

образование ангиотензина I и II, стимулируется выработка альдостерона, усиливается реабсорбция натрия, усиленно секретируется АДГ, возрастает реабсорбция воды в дистальных отделах почечных канальцев. Следствием этих процессов является увеличение массы циркулирующей крови,выше становится фильтрационное давление в сосудах - и вода вновь переходит в интерстициальный сектор.

26. Печеночные отеки.При циррозе печени наряду с местным скопле­нием жидкости в брюшной полости (ас­цитом) имеет место скопление ее в тканях и межтканевых пространствах организма (печеночные отеки). Первичным момен­том возникновения асцита при циррозе печени является затруднение внутрипеченочно-го кровообращения с последующим повыше­нием гидростатического давления в системе воротной вены. Постепенно скапливающая­ся внутри брюшной полости жидкость по­вышает внутрибрюшное давление до такой степени, что оно противодействует выходу жидкости из сосудов в полость и затруд­няет дальнейшее развитие асцита. Онкоти-ческое давление крови при этом не пони­жается до тех пор, пока не нарушается функция печени синтезировать белки. Од­нако Как только это произойдет, асцит и отек развиваются значительно быстрее. Со­держание белков в асцитической жидкости обычно очень низкое. С повышением гидро­статического давления в облает** воротной вены резко усиливается лимфоток в печени. При развитии асцита транссудация жид­кости превосходит транспортную емкость лимфатических путей (динамическая лимфа­тическая недостаточность).

Важная роль в механизме развития оте­ков при циррозе печени отводится актив­ной задержке натрия в организме. Отме­чено, что концентрация натрия в слюне и поте при асците низкая, а концентрация калия высокая. С мочой выделяется боль­шое колчество альдостерона. Все это ука­зывает либо на повышение секреции альдо­стерона, либо на недостаточную инактива­цию его в печени с последующей задерж­кой натрия. Имеющиеся экспериментальные и клинические наблюдения позволяют допус­тить возможность наличия обоих механиз­мов.

При нарушении способности печени синте­зировать альбумины понижается онкотичес-кое давление крови вследствие- развиваю­щейся гипоальбуминемии и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека, присоединяется еще онкоти-ческий.