не разобрано / 81 БИЛЕТ ОТВЕТЫ

Билет № 27	Билет № 27	Билет № 27
1. Патогенные микобактерии – возбудитель лепры. Хроническое гранулематозное заболевание, поражаются слизистые оболочки, верхние дыхат. пути, периферическая нервная система, глаза. Таксономия. семейство Mycobacteriaceae, род Mycobocterium, вид M. leprae. Морфологические и культуральные свойства: прямая/изогнутая па¬лочка с закруглен¬ными концами. Грамположительные, спор и капсул не образуют, имеют микрокапсулу, жгутиков не имеют. Кислото- и спиртоустойчивость, что обуславливает окраску по Цилю—Нельсену. Не культивиру-ется на искусственных питательных средах. Размножается только в цитоплазме клетки путем деления и образуют шаровидные скопления Характерной особенностью лепрозных клеток, относящихся к макрофагам, является нали¬чие бледного ядра и «пенистой» цитоплаз¬мы. Токсинов не образует. Биохимические свойства. Утили¬зируют глицерин и глюкозу и имеют специфический фермент О-дифенолоксидазу. Обладают способностью продуцировать внеклеточные липиды. Аэробы по выявлению на мембранных структурах микроорганизма ОВ фермен¬тов: пероксидазы, цитохромоксидазы. Антигенная структура. Выра¬женная способность усиливать клеточные иммунные реакции без добавления адъювантов. Ряд антигенов М. leprae являются общими для всех микобактерий, в том числе с вакцинным штаммом BCG, что исполь¬зуется для профилактики лепры.Из М. leprae выделен видоспецифический гликолипид с наличием трисахарида. АТ к гликолипиду обнаруживаются только у больных лепрой, что используется для активного выявления боль¬ных лепрой при обследовании лиц с помощью ИФА. Патогенез, клиника: Антропоноз. Резервуар, источник воз¬будителя - больной чело¬век (при кашле, чихании – выделяет бактерии). Основной механизм заражения — аэроген¬ный, путь передачи — воздушно-капельный. Входные ворота - сли¬зистая оболочка верхних дыхательных путей и поврежденные кожные покровы. Возбудитель распространяется лимфогематогенным путем, поражая клетки кожи и периферической не¬рвной системы. Инкубационный период от 3-5 лет. При высокой резистентности развивается полярная туберкулоидная форма заболевания (ТТ-тип лепры), а при низкой резистентнос¬ти развивается полярная лепроматозная форма заболевания (LL-тип лепры). Иммунитет: относительный. В зонах с массивным инфицированием лепра может быть вызвана на фоне существующего естественного или приобретенного иммунитета. Микробиологическая диагностика: Материал для бактериоскопического исследования: соскобы с кожи и слизистых оболочек носа, мокрота, пунктаты лимфатических узлов. Мазки окрашивают по Цилю—Нельсену. Наибольшее значение бактериоскопия соскобов имеет при LL-форме, при которых М. leprae выявляются во всех высы¬паниях в больших количествах. При ТТ-форме заболевания М. leprae в соскобах выявляются очень редко, поэтому окончательную роль в диагностике заболевания имеет гистологичес¬кое исследование биоптатов кожи и слизистых оболочек, которое позволяет определить структуру гранулем. Серологическая диагностика основана на об¬наружении антител к фенольному гликолипиду в ИФА. При LL-форме забо¬левания антитела определяются в 95 % случаев, а при ТТ-форме — в 50 % случаев. В настоящее время получены моноклональные антитела, ко¬торые позволяют определять лепрозные антиге¬ны в тканях, разрабатывается ПЦР. Вспомогательное значение имеет изучение иммунного статуса больного, в том числе постановка лепроминовой пробы (лепромин А). У больных LL-формой проба отрица¬тельная, а у больных ТТ-формой она положи¬тельная. Лечение: Пре¬параты сульфонового ряда: дапсон, солюсульфон. Рифампицин, клофазимин и фторхинолоны. Методы генной терапии. Профилактика: Специфической про¬филактики нет. Для относительно¬го усиления иммунитета используется вакцина BCG, составной частью которой является лепромин А. Предварительно проводится проверка с помощью лепроминовой пробы. Раз¬работка генно-инженерных вакцин, вакцин с использова¬нием специфических антигенов из М. leprae	2. Особенности культивирования, выделения и идентификации чистой культуры анаэробов. Для выделения анаэробов требуются специальное оборудование и питательные среды. Применяются также различные методы культивирования А., сущность которых сводится к удалению кислорода из среды (культивирование в анаэростате, посев уколом в высокий столбик питательного агара, добавление в питательную среду веществ, восстанавливающих кислород, напр, пирогаллола). Биологический метод создания бескислородных условий для А. заключается в совместном культивировании аэробных и анаэробных культур. Для проведения бактериологического анализа на облигатные анаэробы необходимо правильно забирать и транспортировать патологический материал, напр, после пункции его следует доставлять в шприце или в специальных транспортных средах, вытеснив из них воздух. Доставка материала на обычных тампонах малоэффективна. Способы культивирования анаэробов. Все ма¬нипуляции с анаэробами осуществлятся в бескислородных условиях. Для этого используют герметичные камеры с газовым составом среды. Посевы производят на специальные обогатительные (электив¬ные) среды для анаэробов (тиогликолевую, Китта—Тароцци). Посевы инкубируют в специальных СО2-инкубаторах или в анаэростатах, которые помещают в обычный термостат. Для инкубации небольших по объему посевов (1—2 чашки Петри) применяют пластиковые пакеты, содержащие газовую смесь, которая обеспечивает полное удаление кислорода из воздуш¬ной среды в течение нескольких минут. Методика получения чистой культуры. Выделение чистой культуры. 1-ый день. Исследуемый материал: а) ориентировочная микроскопия по Граму. б) плотная МПА (37С, 24часа). Цель 1-го дня: получить изолированные колонии. Колония – потомство одной клетки выращенное на плотной питательной среде. 2-ой день. 1. Макроскопическая хар-ка колоний. Параметры: цвет, форма, размер, хар-р краев, хар-р поверхности, консистенция (крошковидная, плотная, слизистая, кородирующая). 2. Микроскопическая хар-ка. Из намеченной колонии приготовлен мазок, окрашен по Граму. 3. Из намеченной колонии делают посев на скошенный агар для получения ЧК (37С, 24часа). Способы идентификации выделенной культуры. Идентификация: 1. Проверка чистоты выделенной культуры. Приготовлен мазок, окрашен по Граму (морфологические свойства). 2. Определение биохимической активности: ферментация углеводов с образованием к-ты и газа, и белков с образованием индола (культуральные свойства). 3. Сероидентификация (определение а/г у микроба с помощью известных иммунных сывороток т.е известные а/т). 4. Факторы вирулентности (вирулентность – степень болезнетворности микроба, обусловленная факторами инвазивности и токсичности). 5. Фаготипирования ( определение чувствительности бактерий к бактериофагу, который вызывает лизис этой культуры.)	3. Из организма практически здорового человека выделен заведомо патогенный вид микроба. О чем это свидетельствует? Почему возбудитель болезни присутствует в организме, а заболевание не проявляется? Этот может свидетельствовать о бактерионосительстве либо об инкубационном периоде заболевания. При бактерионосительстве заболевание не проявляется, так как организм обладает достаточной резистентностью к данному МКО. При инкубационном периоде заболевание не проявляется, так как присутствует недостаточное количество МКО для начала иммунного ответа.

Билет № 28	Билет №28	Билет № 28
1. Патогенные актиномицеты и актиномикозы. Морфология. Род Actynomyces Ветвящиеся бактерии. Не содержат в клеточной стенке хитина, стенка имеет строение грамположительных бакте¬рий. Мицелий имеет вид тон¬ких прямых палочек, образуют нити. Характерная особенность актиномицетов — способность образовывать хорошо развитый мицелий. Палочковидные формы, часто с утолщенны¬ми концами, в мазке располагаются по оди¬ночке, парами, V- и Y-образно. Все морфологические формы спо¬собны к истинному ветвлению, особенно на тиогликолевой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зер¬нистые либо четкообразные формы; некислотоустойчивы. Типовой вид — Actinomyces bovis. Культуральные свойства. Облигатные и фа¬культативные анаэробы. Растут медленно, посевы следует культивировать 7сут. Температурный оптимум рос¬та 37С. Некоторые штаммы дают α-β-гемолиз на средах с кровью. Некоторые виды формируют нитчатые микроколонии, на¬поминающие мицелий, на 7е сутки образуют S-формы колоний, иногда окрашенные в желтый/красный цвет. A. odontolyticus на кровяном агаре образует красные колонии с зоной β-гемолиза. Биохимическая активность. Хемоорганотрофы. Ферментируют углеводы с образова¬нием кислоты без газа, продукты фермента¬ции — уксусная, муравьиная, молочная и ян¬тарная кислоты. Наличие каталазы и способность восстанавливать нит¬раты в нитриты, индол не образуют. Антигенная структура. В ИФА выделяют 6 cepoгpyпп: A, B, C, D, E и F. Чувствительность к антимикробным пре¬паратам. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину, но резистентны к антимикотикам. Чувствительны к действию обычно применя¬емых антисептиков и дезинфектантов. Эпидемиология. Источник инфекции — поч¬ва. Механизм передачи — контактный, а путь пе¬редачи — раневой. Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих. Патогенез. Вызывают оппортунистическую инфекцию. Клиника. Актиномикоз — хроническая оппортунистическая инфекция человека и животных, вызываемая анаэробными и факультативно-анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным воспалением. Микробиологическая диагностика: Материал для исследования - мок¬рота, ликвор, гной из свищей, биопсия тканей. Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы. Бактериоскопически: по обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зер¬нышек с зеленоватым отливом. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мице¬лий — в фиолетовый, а друзы — в розовый цвет. Для по¬давления роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугиру¬ют в растворе пенициллина и стрептомицина. Засевают на питательные среды (сахарный агар) и культивируют в аэробных и анаэробных условиях. У выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко — признак, характерный для актино¬мицетов. Выделение анаэробных видов под¬тверждает диагноз актиномикоза. Для серодиагностики ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве АГ вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же АГ можно использовать и для постановки РИГА. Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют положительные пробы. Лечение. Применение пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина. Профилактика. Специфическая профилак¬тика - нет. Неспецифическая - повышение иммун¬ного статуса	2. Репродукция вирусов, особенности ее обеспечения в лабораторных условиях. Методы культивирования вирусов. Особенности репродукции ретровирусов. Экология. Репродукция вирусов осуществляется в несколько стадий, последовательно сменяющих друг друга: адсорбция вируса на клетке; проникновение вируса в клетку; «раздевание» вируса; биосинтез вирусных компонентов в клетке; формирование вирионов; выход вирионов из клетки. Взаимодействие вируса с клеткой начинается с процесса адсорбции, т. е. прикрепления вирусов к поверхности клетки. Это высокоспецифический процесс. Вирус адсорбируется на определенных участках клеточной мембраны — так называемых рецепторах. Клеточные рецепторы могут иметь разную химическую природу, представляя собой белки, углеводные компоненты белков и липидов, липиды. Число специфических рецепторов на поверхности одной клетки колеблется от 104 до 105. Следовательно, на клетке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вирусных частиц. Проникновение в клетку. Существует два способа проникновения вирусов животных в клетку: виропексис и слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной. При виропексисе после адсорбции вирусов происходят инвагинация (впячивание) участка клеточной мембраны и образование внутриклеточной вакуоли, которая содержит вирусную частицу. Вакуоль с вирусом может транспортироваться в любом направлении в разные участки цитоплазмы или ядро клетки. Процесс слияния осуществляется одним из поверхностных вирусных белков капсидной или суперкапсидной оболочки. По-видимому, оба механизма проникновения вируса в клетку не исключают, а дополняют друг друга. «Раздевание». Процесс «раздевания» заключается в удалении защитных вирусных оболочек и освобождении внутреннего компонента вируса, способного вызвать инфекционный процесс. «Раздевание» вирусов происходит постепенно, в несколько этапов, в определенных участках цитоплазмы или ядра клетки, для чего клетка использует набор специальных ферментов. В случае проникновения вируса путем слияния вирусной оболочки с клеточной мембраной процесс проникновения вируса в клетку сочетается с первым этапом его «раздевания». Конечными продуктами «раздевания» являются сердцевина, нуклеокапсид или нуклеиновая кислота вируса. Биосинтез компонентов вируса. Проникшая в клетку вирусная нуклеиновая кислота несет генетическую информацию, которая успешно конкурирует с генетической информацией клетки. Она дезорганизует работу клеточных систем, подавляет собственный метаболизм клетки и заставляет ее синтезировать новые вирусные белки и нуклеиновые кислоты, идущие на построение вирусного потомства. Реализация генетической информации вируса осуществляется в соответствии с процессами транскрипции, трансляции и репликации. Формирование (сборка) вирионов. Синтезированные вирусные нуклеиновые кислоты и белки обладают способностью специфически «узнавать» друг друга и при достаточной их концентрации самопроизвольно соединяются в результате гидрофобных, солевых и водородных связей. Существуют следующие общие принципы сборки вирусов, имеющих разную структуру: 1) Формирование вирусов является многоступенчатым процессом с образованием промежуточных форм; 2) Сборка просто устроенных вирусов заключается во взаимодействии молекул вирусных нуклеиновых кислот с капсидными белками и образовании нуклеокапсидов (например, вирусы полиомиелита). У сложно устроенных вирусов сначала формируются нуклеокапсиды, с которыми взаимодействуют белки суперкапсидных оболочек (например, вирусы гриппа); 3) Формирование вирусов происходит не во внутриклеточной жидкости, а на ядерных или цитоплазматических мембранах клетки; 4) Сложно организованные вирусы в процессе формирования включают в свой состав компоненты клетки-хозяина (липиды, углеводы). Выход вирионов из клетки. Различают два основных типа выхода вирусного потомства из клетки. Первый тип — взрывной — характеризуется одновременным выходом большого количества вирусов. При этом клетка быстро погибает. Такой способ выхода характерен для вирусов, не имеющих суперкапсидной оболочки. Второй тип — почкование. Он присущ вирусам, имеющим суперкапсидную оболочку. На заключительном этапе сборки нуклеокапсиды сложно устроенных вирусов фиксируются на клеточной плазматической мембране, модифицированной вирусными белками, и постепенно выпячивают ее. В результате выпячивания образуется «почка», содержащая нуклеокапсид. Затем «почка» отделяется от клетки. Таким образом, внешняя оболочка этих вирусов формируется в процессе их выхода из клетки. При таком механизме клетка может продолжительное время продуцировать вирус, сохраняя в той или иной мере свои основные функции. Время, необходимое для осуществления полного цикла репродукции вирусов, варьирует от 5—6 ч (вирусы гриппа, натуральной оспы и др.) до нескольких суток (вирусы кори, аденовирусы и др.). Ретровирусы (ВИЧ, онкогенные вирусы) имеют уникальный путь передачи генетич. инф-ии. Геном ретровирусов состоит из двух идентичных мол. РНК, т.е. он является диплоидным. В составе ретровируса есть особый вирусоспецифич. фермент – обратная транскриптаза (ревертаза), с помощью кот. осуществляется процесс обратной транскрипции, т.е на матрице геномной РНК синтезируется комплементарная однонитевая ДНК. Эта нить копируется с образованием двунитевой комплиментарной ДНК, кот. интегрирует в кл. геном и в его составе транскрибируется в иРНК с помощью клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы. Схема синтеза белков: геномная РНК вируса --- комплементраная ДНК -------- транскрипция иРНК -----трансляция белка вируса. Репликация вирусного генома (синтез вирусных нукл. к-т) приводит к накоплению в кл-ке копий исходных вирусных геномов, кот. используются при сборке вирионов. Обратная транскриптаз ретровирусов синтзирует мину-нить ДНК, с которой копируется плюс-нить ДНК, с образованием двойной нити ДНК, замкнутой в кольцо. Далее двойная нить ДНК интегрирует с хромосомой клетки, образуя провирус. Многочисленные вирионные РНК обр-ся в результате транскрипции одной из нитей интегрированной ДНК при участии клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы. Культивирование вирусов производится в 3-х биологич. моделях: в организме лаб. животных, в развивающихся эмбрионах птиц (куриные эмбрионы), культурах кл. Выращенные вирусы определяют с помощью методов индикации (обнаружение факта их репродукции, основанная на выявлении различных биол. св-в вирусов и особенностей их взаимод.) и идентификации (определение вида, типа, осущ-ся с помощбю иммунологич. реакций, основанных на взаимод. АГ вирусов с соответствующими АТ). О репродукции вирусов в орг-ме жив. судят по развитию у них видимых клинич. проявлений заболев. и на основании реакции гемагглютинации с суспензией изи органов, содержащих вирусы. О репродукции вируса в эмбрионе свидетельствуют специф. поражения оболочек и тела эмбриона, гибель эмбриона, положит. РГА с вируссодержащей жидкостью. Этот метод используют при промышленном выращивании вирусов. Культуры кл. в зависимости от техники приготовления различают однослойные (способны прикрепляться и размножаться на поверхности хим. нейтрального стекла лаб. посуды в виде монослоя), суспензионные (кл-ки размнож. во всем объеме пит. среды при пост. ее перемешивании), органные (цельные кусочки органов и тк., сохранившие исходную структуру). По числу жизнеспособных генераций культуры кл. подразделяют на: первичные (выдерживают не более 5-10 пассажей), перевиваемые (способны размнож. в лаб. условиях неопределенно длит. срок), полуперевиваемые (выдерждивают 40-50 пассажей).	3. От двух человек выделена культура стафилококка. Один из них болел пиодермией, второй – здоров. От чего это зависит, от каких качеств микроба? Как доказать, что выделенный штамм стафилококка причастен к развитию болезни? Как определить возможный источник?

Билет № 29	Билет № 29	Билет № 29
1,Патогенные спирохеты, сифилис. Treponema palladium ; T. entericum Морфология: типичные трепонемы. имеющие 8-12 завитков, двигательный аппарат – 3 периплазматических жгутика у каждого полюса клетки. Окраску по Граму не воспринимают, по Романовскому-Гимзе – слабо розового цвета, выявляется импрегнацией серебром. Культуральные свойства: вирулентный штамм на пит. средах не растёт, накопление культуры происходит путём заражения кролика в яичко. Вирулентные штаммы культивируют на средах с мозговой и почечной тканью. Биохимические свойства: микроаэрофил Антигенная структура: солжная, обладает специфическим белковым и липоидным антигенами, последний по своему составу идентичен кардиолипину, , экстрагированному из бычьего сердца ( дифосфадилглицерин ) Факторы патогенности: в процессе прикрепления участвуют адгезины, липопротеины учавствуют в развитии иммунопатологических процессов. Резистентность: чувствителен к высыханию, солнечным лучам, на предметах сохраняется до высыхания. При неблагоприятных условиях переходит в L-формы и образует цисты. Патогенез: Вызывают сифилис. Из места входных ворот трепонемы попадают в регионарные лимфатические узлы, где размножаются. Далее Т. проникает в кровяное русло, где прикрепляется к эндотелиоцитам, вызывая эндартерииты, приводящие к васкулитам и тканевому нектрозу. С кровью Т. разносится по всему организму, обсеменяя органы: печень, почки, костную, сердечно-сосудистую, нервную системы. Иммунитет: защитный иммунитет не вырабатывается. В ответ на антигены возбудителя развивается ГЗТ и аутоиммунные процессы. Гуморальный иммунитет вырабатывается на липоидный антиген Т. и представляет собой титр IgA и IgM. Микроскопическое исследование. Проводят при первичном си­филисе во время появления твердого шанкра. Материал для исследования: отделяемое шанкра, содержи­мое регионарных лимфатических узлов, из которых готовят пре­парат «раздавленная» капля и исследуют в темном поле. При положительном результате видны тонкие извитые нити длиной 6—14 мкм, имеющие 10—12 рав­номерных мелких завитков пра­вильной, формы. Для бледной трепонемы характерны маятникообразные и поступательно-сгибательные движения. При развитии поражений на слизистой оболочке рта при вторичном си­филисе, а также при локализации твердого шанкра в полости рта приходится дифференцировать бледную трепонему от сапрофит­ных трепонем, являющихся представителями нормальной микро­флоры. В этом случае решающее диагностическое значение имеет обнаружение типичных трепонем в пунктате регионарных лимфа­тических узлов. Серодиагностика. Реакцию Вассермана ставят одновременно с 2 анти­генами: 1) специфическим, содержащим антиген возбудителя— разрушенные ультразвуком трепонемы; 2) неспецифическим — кардиолипиновым. Исследуемую сыворотку разводят в соотно­шении 1:5 и ставят РСК по общепринятой методике. При поло­жительной реакции наблюдается задержка гемолиза, при отри­цательной—происходит гемолиз эритроцитов; интенсивность ре­акции оценивается соответственно от ( + + + + ) До ( —). Первый период сифилиса является серонегативным и характе­ризуется отрицательной реакцией Вассермана. У 50 % больных реакция становится положительной не ранее чем через 2—3 нед после появления твердого шанкра. Во втором и третьем перио­дах сифилиса частота положительных реакций достигает 75— 90 %. После проведенного курса лечения реакция Вассермана становится отрицательной. Параллельно реакции Вассермана ставится реакция мик­ропреципитации с неспецифическим кардиолипиновым ан­тигеном и исследуемой инактивированной сывороткой крови или плазмой. В лунку на пластине из плексигласа (или на обычное стекло) наносят 3 капли сыворотки и добавляют 1 каплю кардиолипинового антигена. Смесь тщательно перемешивают и учитывают результаты. Положительная реакция е сывороткой крови больного сифилисом характеризуется образованием и выпадением хлопьев разной величины; при отрицательном результате наблюдается равномерная легкая опалесценция. РИФ — реакция непрямой иммунофлюоресценции — является специфической при диагностике сифилиса. В ка­честве антигена используют взвесь тканевых трепонем. Используется реакция РИФ_200. Сыворотку больного инактивируют так же, как для реакции Вассермана, и разводят в соотношении 1:200. На предметные стекла наносят капли антигена, высуши­вают и фиксируют 5 мин в ацетоне. Затем на препарат наносят сыворотку больного, через 30 мин промывают и высушивают. Следующим этапом является обработка препарата флюоресци­рующей сывороткой против глобулинов человека. Изучают пре­парат с помощью люминесцентного микроскопа, отмечая степень свечения трепонем. РИТ—реакция иммобилизации трепонем — также является специфической. Живую культуру тре­понем получают при культивировании в яичке кролика. Яичко измельчают в специальной среде, в которой трепонемы со­храняют подвижность. Ставят реакцию следующим образом: взвесь тканевых (подвижных) трепонем соединяют в пробирке с исследуемой сывороткой и добавляют свежий комплемент. В одну контрольную пробирку вместо исследуемой сыворотки добавляют сыворотку здорового человека, в другую — вместо свежего комплемента добавляют инактивированный — неактив­ный. После выдерживания при 35 °С в анаэробных условиях (анаэростат) из всех пробирок готовят препарат «раздавленная» капля и в темном поле определяют количество подвижных и не­подвижных трепонем. Лечение: Пенициллины, тетрациклины, висмутсодержащие препараты.	2. Антигены их виды и материальная основа, функции, определение. Назначение в практической медицине вакцин, диагностикумов, аллергенов. Антиген – это биополимер органической природы, генетически чужеродный для макроорганизма, который при попадании в последний распознаётся его иммунной системой и вызывает иммунные реакции, направленные на его устранение. Антигены обладают рядом характерных свойств: антигенностью, специфичностью и иммуногенностью. Антигенность. Под антигенностью понимают потенциаль¬ную способность молекулы антигена акти¬вировать компоненты иммунной системы и специфически взаимодействовать с фактора¬ми иммунитета (антитела, клон эффекторных лимфоцитов). Иными словами, антиген дол¬жен выступать специфическим раздражителем по отношению к иммунокомпетентным клет¬кам. При этом взаимодействие компоненты иммунной системы происходит не со всей молекулой одновременно, а только с ее не¬большим участком, который получил название «антигенная детерминанта», или «эпитоп». Чужеродность является обязательным усло¬вием для реализации антигенности. По этому критерию система приобретенного иммунитета дифференцирует потенциально опасные объ¬екты биологического мира, синтезированные с чужеродной генетической матрицы. Понятие «чужеродность» относительное, так как имму-нокомпетентные клетки не способны напря¬мую анализировать чужеродный генетический код. Они воспринимают лишь опосредованную информацию, которая, как в зеркале, отражена в молекулярной структуре вещества. Иммуногенность — потенциальная способ¬ность антигена вызывать по отношению к себе в макроорганизме специфическую за¬щитную реакцию. Степень иммуногенности зависит от ряда факторов, которые можно объединить в три группы: 1. Молекулярные особенности антигена; 2. Клиренс антигена в организме; 3. Реактивность макроорганизма. К первой группе факторов отнесены природа, химический состав, молекулярный вес, струк¬тура и некоторые другие характеристики. Иммуногенность в значительной степени за¬висит от природы антигена. Важна также оптическая изомерия аминокислот, составляющих молекулу белка. Большое значение имеет размер и молекулярная масса антигена. На степень иммуногенности также оказыва¬ет влияние пространственная структура анти¬гена. Оказалась также существенной стерическая стабильность молекулы антигена. Еще одним важным условием иммуно¬генности является растворимость антигена. Вторая группа факторов связана с динамикой поступления антигена в организм и его выведе¬ния. Так, хорошо известна зависимость иммуногенности антигена от способа его введения. На иммунный ответ влияет количество пос¬тупающего антигена: чем его больше, тем более выражен иммунный ответ. Третья группа объединяет факторы, опреде¬ляющие зависимость иммуногенности от со¬стояния макроорганизма. В этой связи на пер¬вый план выступают наследственные факторы. Специфичностью называют способность ан¬тигена индуцировать иммунный ответ к строго определенному эпитопу. Это свойство обуслов¬лено особенностями формирования иммунно¬го ответа — необходима комплементарность рецепторного аппарата иммунокомпетентных клеток к конкретной антигенной детерминанте. Поэтому специфичность антигена во многом определяется свойствами составляющих его эпитопов. Однако при этом следует учитывать условность границ эпитопов, их структурное разнообразие и гетерогенность клонов антигенреактивных лимфоцитовой специфичности. В результате этого организм на антигенное раз¬дражение всегда отвечает поликлональными им¬мунным ответом. В настоящее время в лабораториях используются следу¬ющие диагноста кумы. 1. Бактериальный диагностикум сальмонелл тифа. Приме¬няется в реакции агглютинации для обнаружения антител в сыворотке больных. 2. Сальмонеллезные О-диагностикумы содержат О-антигены различных групп сальмонелл (инактивированных 15%-ным раствором глицерина). Применяются для выявления О-аптител при сальмонеллезных инфекциях в реакции агглю¬тинации с сывороткой больных. 3. Сальмонеллезные Н-монодиагностикумы. Исполь¬зуются в реакции агглютинации для определения заболевания в прошлом (анамнестическая реакция агглютинации) и реже с диагностической целью. 4. Vi — брюшнотифозный диагностикум. Применяется в реакции агглютинации при выявлении брюшноти¬фозного бактерионосительства. 5. Единый бруцеллезный диагностикум — взвесь бруцелл (инактивированных фенолом), подкрашенная метиленовым синим. Применяется для определения антител в сыворотках крови больных бруцеллезом людей и животных в реакциях агглютинации Райта и Хеддльсона. 6. Эритроцитарный сальмонеллезный О-диагностикум — взвесь эритроцитов с адсорбированными на них О-антигенами различных групп сальмонелл. Используется для постановки РПГА с сывороткой больного при уточнении клинического диагноза сальмонеллеэной инфекции. 7. Эритроцитарный Vi-диагностикум — эритроциты, сенси¬билизированные очищенным Vi-антигеиом S. typhi, применяет¬ся в РПГА при выявлении брюшнотифозного бактерионоси¬тельства. 8. Гриппозный диагностикум представляет собой аллантоисную жидкость инфицированных вирусом гриппа (типов А, В) куриных эмбрионов и инактивированную мертиолатом или формалином. Диагностикумы необходимы при постановке РТГА с парными сыворотками больных для уточнения кли¬нического диагноза и циркулирующего типа вируса гриппа. 9. Диагностикум вируса клещевого энцефалита получают из суспензии мозга белых мышей, зараженных вирусом кле¬щевого энцефалита. Суспензию подвергают центрифугирова¬нию (для осветлення) и инактивируют химическими вещест¬вами. Диагностикум используется в РТГА и РСК с сывороткой больных при диагностике заболевания.	3. У двух реконвалесцентов проведены бактериологические исследования. У одного возбудитель не обнаружен, у другого – выявлен. Как оценить исход заболевания? С чем это может быть связано? Один выздоровел, другой бактерио носитель