не разобрано / 81 БИЛЕТ ОТВЕТЫ

Билет № 6	Билет № 6	Билет № 6
1. Псевдомонада – синегнойная палочка, ее роль в патологии человека. Морфологические и тинкториальные свойс¬тва: Pseudomonas aerugi¬nosa относится к семейству Pseudomonadaceae. Грам «-», прямые палочки, распо¬ложенные одиночно, попарно или в виде ко-ротких цепочек. Подвижны. Спор не образуют, имеют пили (фимбрии). При оп¬ределенных условиях могут продуцировать капсулоподобную внеклеточную слизь полисахаридной природы. Культуральные свойства: облигатные аэробы, которые хорошо растут на простых питательных средах. Для выделения чистой культуры применяют селективные или дифференциально-диагнос-тические питательные среды с добавлением антисептиков. На жидкой питательной среде бактерии образуют характерную серовато-се¬ребристую пленку на поверхности. Колонии гладкие округлые, сухо¬ватые или слизистые. Характерным биологическим признаком бак¬терий вида P. aeruginosa является способность синтезировать водорастворимые пигменты (пиоцианин сине-зеленого цвета), окрашивающие в соответствующий цвет по¬вязки больных или питательные среды при их культивировании. Биохимические свойства: низкая сахаролитическая ак¬тивность: не ферментирует глюкозу и дру¬гие углеводы. Псевдомонады способны только окислять глюкозу. Вос¬станавливает нитраты в нитриты, обладает протеолитической активностью: разжижает желатину. Синегнойная палочка имеет каталазу и цитохромоксидазу. Многие штаммы синегнойной палочки про¬дуцируют бактериоцины — протеины, об¬ладающие бактерицидными свойствами. Антигенные свойства: О- и Н-антигены. Липополисахарид клеточной стенки является типо- или группо-специфическим термостабильным О-антигеном, на основе которого проводят серотипирование штаммов. Термолабильный жгутиковый Н-антиген бывает двух типов и обладает протективным действием. На поверхности клеток палочки об¬наружены антигены пилей. Факторы патогенности: 1.факторы адгезии и колонизации: пили(фимбрии), экстрацеллюлярная слизь, гликолипопротеид – защищает бактерии от фагоцитоза. 2. токсины: эндотоксин – развитие лихорадки; экзотоксин А – цитотоксин, вызывает нарушения клеточного метаболизма; экзоэнзим S; лейкоцидин – токсическое действие на гранулоциты крови. 3.ферменты агрессии: гемолизины (термолабильная фосфолипаза С и термостабильный гликолипид); нейроминидаза; эластаза. Резистентность: условия почти полного отсутствия источников питания; сохраняется в воде. Чувствительна к высушиванию, высокая устойчивость к антибиотикам. Эпидемиология: источник: больной. Механизмы заражения: контактный, респираторный, кровяной, фекально – оральный. Патогенез: проникают через поврежденные ткани. Засевают рану или ожоговую поверхность. Размножаются. Локальные процессы (инфекция мочевыводящих путей, кожи, респираторного тракта). Бактериемия. Сепсис. Клиника: раневые инфек¬ции, ожоговую болезнь, менингиты, инфек¬ции мочевыводящих путей, кожи, заболевания глаз, сепсис. Иммунитет. В сыворотке крови здоровых и переболевших - антиток¬сические и антибактериальные антитела, однако эти антитела типоспецифические и их роль в защите от повторных заболеваний мало изучена. Микробиологическая диагностика. Материал для исследования: кровь, гной и раневое отделяемое, моча, мокрота. Бактериоскопия – нет, от¬сутствие морф. и тинктор. особенностей. Основной метод диагностики - бактериологи¬ческое исследование клинического материала, позволяет не только идентифицировать возбудитель, но и определить чувствительность бактерий к антимикробным препаратам. При идентификации учитывают рост на агаре, поло¬жительный цитохромоксидазный тест, выявление термофильности (рост при 42С). Для внутривидовой идентификации бактерий приме¬няют серотипирование. Серологический метод исследования на¬правлен на обнаружение специфических антител к антигенам палочки (обычно экзотоксину А и ЛПС) с помощью РСК, РПГА. Лечение: антибиотики (цефалоспорины, β-лактамы, аминогликозиды). Тяжелые формы – плазма из крови, иммунизированной поливалентной корпускулярной синегнойной вакциной. Для местного лечения: антисинегнойный гетерологичный иммуноглобулин. Для лечения гнойных инфекций кожи, ожогов – синегнойный бактериофаг. Профилактика: специфическая – стерилизация, дезинфекция, антисептика. Контроль за обсемененностью внешней среды. Неспецифическая– иммуномодуляторы. Пассивная специфическая иммунизация гипериммунной плазмой. Для создания активного иммунитета–вакцины(поливалентная корпускулярная синегнойная вакцина,стафило–протейно-синегнойная вакцина.	2. Основные принципы классификации вирусов (генетическая, структурная, органотропная систематика). Понятие о ретровирусах, дефектных вирусах. В основу классификации вирусов положены следующие кате¬гории: • тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), ее структура, ко¬личество нитей (одна или две), особенности воспроизводства вирусного генома; • размер и морфология вирионов, количество капсомеров и тип симметрии; • наличие суперкапсида; • чувствительность к эфиру и дезоксихолату; • место размножения в клетке; • антигенные свойства и пр. Вирусы имеют уникальный геном, так как содержат либо ДНК, либо РНК. Поэтому различают ДНК-содержащие и РНК-содержащие вирусы. Они обычно гаплоидны, т.е. имеют один набор генов. Геном вирусов представлен различными видами нуклеиновых кислот: двунитчатыми, однонитчатыми, линейными, кольцевыми, фрагментированными. Среди РНК- содержащих вирусов различают вирусы с положительным (плюс-нить РНК) геномом. Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную функцию и функцию информационной РНК (иРНК). Имеются также РНК-содержащие вирусы с отрицательным (минус-нить РНК) геномом. Минус-нить РНК этих виру-сов выполняет только наследственную функцию. Вирусы — мельчайшие микробы, не имеющие клеточного строения, белоксинтезирующей системы, содержащие только ДНК или РНК. Относятся к царству Vira. Являясь облигатными внутриклеточными паразитами, вирусы размножаются в цитоплазме или ядре клетки. Они — автономные генетические структуры. Отличаются особым — разобщенным (дисъюнктивным) способом размножения (репродукции): в клетке отдельно синтезируются нуклеиновые кислоты вирусов и их белки, затем происходит их сборка в вирусные частицы. Сформированная вирусная частица называется вирионом. Морфологию вирусов изучают с помощью электронной микроскопии, так как их размеры малы (18-400 нм) и сравнимы с толщиной оболочки бактерий. Форма вирионов может быть различной: палочковидной (вирус табачной мозаики), пулевидной (вирус бешенства), сферической (вирусы полио¬миелита, ВИЧ), нитевидной (филовирусы), в виде спермато¬зоида (многие бактериофаги). Различают просто устроенные и сложно устроенные вирусы. Простые, или безоболочечные, вирусы состоят из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки, называемой капсидом. Капсид состоит из повторяющихся морфологических субъединиц — капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсид взаимодействуют друг с другом, образуя нуклеокапсид. Сложные, или оболочечные, вирусы снаружи капсида окружены липопротеиновой оболочкой (суперкапсидом, или пеплосом). Эта оболочка является производной структурой от мембран вирус-инфицированной клетки. На оболочке вируса расположены гликопротеиновые шипы, или шипики (пепломеры). Под оболочкой некоторых вирусов находится матриксный М-белок. Тип симметрии. Капсид или нуклеокапсид могут иметь спиральный, икосаэдрический (кубический) или сложный тип симметрии. Икосаэдрический тип симметрии обусловлен образованием изометрически полого тела из капсида, содержащего вирусную нуклеиновую кислоту (например, у вирусов гепатита А, герпеса, полиомиелита). Спиральный тип симметрии обусловлен винтообразной структурой нуклеокапсида (например, у вируса гриппа). .Дефектные вирусы – самостоятельные виды, кот. репродуцируются лишь при наличии вируса-помощника (вир. гепатита Д в присутствии вир. гепатита В). Дефектные вирионы – обычно лишены чатси генетич. материала и могут накапливаться в популяции многих вир. при множественном заражении кл.	3. В семье 4 из 5 человек заболели брюшным тифом. Пятый, не заболевший член семьи – женщина 50 лет. Она перенесла брюшной тиф несколько лет тому назад. В настоящее время практически здорова. Однако, 1 –2 раза в год у нее бывают приступы холецистита. Могла ли она быть источником заражения? Можно ли это установить и как это сделать? Переболевшая женщина явилась источником инфекции, т.к. она является бактерионосителем. Для выявления бактерионосительства проводят исследование желчи и испражнений (после дачи солевого слабительного). Косвенным указанием на бактерионосительство может служить также обнаружение Vi-антител и более длительное сохранение их повышенного титра. Экспресс-диагностика брюшного тифа и бактерионосительства. С первых дней болезни в фекалиях, моче и других субстратах обнаруживают антиген в реакциях (ИФА, РНА, ИФМ, ИРА) в течение нескольких часов. Методы специфичны и высокочувствительны. Серологический метод. Исследуют парные сыворотки с целью обнаружения АТ и нарастания их титра в РА и РПГА раздельно с О-, Н- и Vi-диагностикумами. Диагностический титр у детей раннего возраста 1:100, у детей старшего возраста 1:200. Решающее значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания.

Билет № 7	Билет № 7	Билет № 7
1. Эшерихии и эшерихиозы. Эшерихиозы - инфекционные болезни, возбудителем которых является Escherichia coli. Различают энтеральные (кишечные) и паренте¬ральные эшерихиозы. Энтеральные эшерихиозы — острые инфек¬ционные болезни, характеризующиеся преимущественным пора¬жением ЖКТ. Они протекают в виде вспышек, возбудителями являются диареегенные штаммы E.coli. Парентеральные эшерихи¬озы — болезни, вызываемые условно-патогенными штаммами E.coli — представителями нормальной микрофлоры толстой киш¬ки. При этих болезнях возможно поражение любых органов. Таксономическое положение. Возбудитель — кишеч¬ная палочка — основной представитель рода Escherichia, семей¬ства Enterobacteriaceae, относящегося к отделу Gracilicutes. Морфологические и тинкториальные свойства. E.coli — это мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках они располагаются беспорядочно, не образуют спор, перитрихи. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу, пили. Культуральные свойства. Кишечная палочка — факультативный анаэроб, оптим. темп. для роста - 37С. E.coli не требовательна к питательным средам и хоро¬шо растет на простых средах, давая диффузное помутнение на жидких и образуя колонии на плотных сре¬дах. Для диагностики эшерихиозов используют дифференциально-диагности¬ческие среды с лактозой — Эндо, Левина. Ферментативная ак¬тивность. E.coli обладает большим набором различных ферментов. Наиболее отличительным признаком E.coli является ее способность ферментировать лактозу. Антигенная структура. Кишечная палочка обладает со¬матическим О-, жгутиковым Н и поверхностным К -антигена¬ми. О-антиген имеет более 170 вариантов, К-антиген — более 100, Н-антиген — более 50. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе. Штаммы E.coli, имеющие присущий им набор антигенов (ан¬тигенную формулу), называются серологическими вариантами (серовары). По антигенным, токсигенным, свойствам разли¬чают два биологических варианта E.coli: 1) условно-патоген¬ные кишечные палочки; 2) «безусловно» патогенные, диареегенные. Факторы патогенности. Образует эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. Диареегенные эшерихии продуцируют эк¬зотоксин вызывающий значительное на¬рушение водно-солевого обмена. Кроме того, у некоторых штам¬мов, как и возбудителей дизентерии, обнаруживается инвазивный фактор, способствующий проникновению бактерий внутрь клеток. Патогенность диареегенных эшерихии - в возникновении геморрагии, в нефро-токсическом действии. К факторам патогенности всех штам¬мов E.coli относятся пили и белки наружной мембраны, способствующие адгезии, а также микрокапсула, препятству¬ющая фагоцитозу. Резистентность. E.coli от¬личается более высокой устойчивостью к действию различных факторов внешней среды; она чувствительна к дезинфектантам, быстро погибает при кипячении. Роль E.coli. Кишечная палочка — представитель нормаль¬ной микрофлоры толстой кишки. Она является антагонистом патогенных кишечных бак¬терий, гнилостных бактерий и грибов рода Candida. Кроме того, она участвует в синтезе витаминов группы В, Е и К, частично расщепляет клетчатку. Штаммы, обитающие в толстой кишке и являющиеся условно-патогенны¬ми, могут попасть за пределы ЖКТ и при снижении иммуни¬тета и их накоплении стать причиной различных неспецифичес¬ких гнойно-воспалительных болезней (циститов, холециститов) - парентеральных эшерихиозов. Эпидемиология. Источник энтеральных эшерихиозов - больные люди. Механизм заражения — фекально-оральный, пути передачи—алиментарный, контактно-бытовой. Патогенез. Полость рта. Попадает в тонкую кишку, адсорбируется в клетках эпителия с помощью пилей и белков наружной мембраны. Бактерии размножаются, погибают, осво¬бождая эндотоксин, который усиливает перистальтику кишеч¬ника, вызывает диарею, повышение температуры тела и другие симптомы общей интоксикации. Выделяет экзотоксин - тяжелая диарея, рвоту и значительное нарушение водно-солевого обмена. Клиника. Инкубационный период составляет 4 дн. Бо¬лезнь начинается остро, с повышения температуры тела, болей в животе, поноса, рвоты. Отмечаются нарушение сна и аппе¬тита, головная боль. При геморрагической форме в кале обнаружи¬вают кровь. Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не¬прочный и непродолжительный. Микробиологическая диагностика. Основной метод — бак¬териологический. Определяют вид чистой культуры (грамотрицательные палочки, оксидазоотрицательные, ферментирующие глю¬козу и лактозу до кислоты и газа, образующие индол, не образую¬щие сероводород) и принадлежность к серогруппе, что позволяет, отличить условно-патогенные кишечные палочки от диареегенных. Внутривидовая идентификация, имеющая эпидемиологичес¬кое значение, заключается в определении серовара с помощью диагностических адсорбированных иммунных сывороток.	2. Морфология и основные структурные элементы бактерий, методы выявления, функциональное значение. Таксономические категории бакт.: класс, отдел, порядок, семейство, род, вид. Название вида сост. из 2-х слов: первое – название рода, второе – назв. вида. Бакт. относятся к прокариотам, т.е. доядерным организмам, т.к уних есть примитивное ядро без ядерной оболочки, ядрышка, гистонов, а в цитоплазме отсутствуют высокоорганизованные органеллы (митохондрии, ап. Гольджи, лизосомы). В домене Бактериа выдел. следующие бактерии: 1)бакт. с тонкой клеточной стенкой, грамотриц. 2)бакт. с толстой клет. стенкой, грамполож. 3)бакт. без клет. стенки (микоплазмы). Структура бакт. изучена с помощью электронного микроскопа. Бакт. кл. окружает оболочка, состоящая из кл. стенки и цитоплазматич. мембраны. Под оболочкой – протоплазма, сост. из циоплазмы с включениями и ядра – нуклеоида. Имеются дополнит. структуры: капсула, микрокапсула, слизь, жгутики, пили, споры. Кл. стенка – прочная, упругая структ., придающая бакт. определенную форму. Она уч. в проц. деления кл. и транспорте метаболитов, имеет рец. для бактериофагов. В кл. стенке Грам+ содержится небольшое число полисахаридов, лпидов, белков. Основной компонент – многослойный пептидогликан, с которыми ковалентно связаны тейхоевые кислоты. По Грамму Грам+ окраш. в темно-фиолет. цвет, а Грам- в красный. Способность Грам+ удерживать генциановый фиолетовый в комплексе с йодом связан со свойством многослойного пептидогликана взаимод. с красителем. В сост. клет. стнеки Грам- бакт. входит наружная мембрана, связ. посредствам липопротеина с подлежащим слоем пептидогликана. Наружная мембр. явл. мозаичной структ., представленной липополисахаридами, фосфолипидами и белками. L-формы – бактерии, потерявшие кл. стенку и изменившие форму под воздействием внешних факторов. L-формы бывают стабильные и нестабильные (при удалении фактора, приведшего к изменениям бакт.могу возвращаться в исходную бакт. кл.). Цитоплазмат. мембрана предст. собой трехслойну. мембрану, кот. состоит из двойного слоя липидов, главным образом фосфолипдов, с внедренными поверхностями, а такеж интегральными белками, кот. пронизывают насквозь структ. мембраны. Цитопл. мембр. окружает наружную часть цитоплазмы бакт. и учавствует в регуляц. осмотич. давления, транспорте в-в и энергетическом метаболизме кл., учавствует в мех-ах дыхания и деления, уч. в синтезе компонентов кл. стенки (пептидогликана), уч. в выделение из кл-ки токсинов и ферментов. Цитоплазма.заним. основной объем бакт. кл. и состоит из растворимых белков, рибонуклеиновых кислот включений и рибосом, ответственных за синтез белков. В цитопл. имеются различные включения в виде гранул гликогена, полисахаридов, бета-оксимаслян. к-ты и полифосфатов (волютин), кот. накапливаются и выполн. роль запасных питат. в-в. Волютин облад. сродством к основным красит. и легко выявл. при окраске по Нейссеру, окраш. в темно-синий цвет, методом Леффлера (голубые клетки и черные зерна). Нуклеоид - эквивалент ядра у бакт.Он расположен в центр. зоне в виде 2-хнитевой ДНК, замкнутой в кольцо. Ядро эукариот не имеет яд. оболочки, ядрышка и основных белков. Нуклеоид выявл.в световом микроск. после окраски специфическими для ДНК методами: по Фельгену, Романовскому-Гимзе. По морфологии бактерии делятся на шаровидные, палочковидные, извитые и нитевидные (не патогенны для чел-ка). Шаровидн.(кокки) по хар-ру расположения делятся на микрококки (отдельно располож. кл.), диплококки (парные), стрептококки (составляют цепочку вследствие деления кл. в одной плоскости и сохран. связи между ними), тетракокки (в 2-х перпендикул. плоскостях), сарцины (в 3-х перпендик. плоскостях, распол. тюками), стафилококки (в виде грозди винограда). Палочковидные бакт. различ. по размеру, по форме, взаимному расположению. Могут быть правильно и неправ. формы, ветвящиеся (актиномицеты). Концы палочек могут быть обрезаны, закругленными, заостренными, в виде утолщ. Слегка изогнутые палочки – вибрионы. Извитые формы (спириллы) имеют вид штопорообразных извитых кл.	3. У больного, поступившего в стационар с диагнозом “Пищевая токсикоинфекция”, резко нарастают явления обезвоживания. Как, с помощью каких методов, можно установить причину? Вследствие диареи, рвоты нарастают симптомы обезвоживания. Специфическая диагностика пищевых токсикоинфекций основывается на бактериологическом методе, который охватывает способы идентификации возбудителя (посев на питательные среды Эндо, Левина и др.)., Изучение его биохимических и токсигенных свойств. Материалом для бактериологического исследования является кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии, остатки подозрительных продуктов питания. Серологический метод имеет в диагностике вспомогательное значение. Исследуют динамику титров антител к автоштаму выделенного возбудителя.

Билет № 8	Билет № 8	Билет № 8
1.Сальмонеллы и сальмонеллезы – брюшной тиф, паратифы. Острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая сероварами сальмонелл, характери¬зующаяся поражением ЖКТ. Морфологические свойства: подвижные, грам «-» палочки, капсулы нет. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных – образуют колонии в R-и S-формах, на жидких – помутнение. На лактозособержащих средах образуют бесцветные колонии. Биохимическая активность: ферментация глк. до кислоты и газа, отсутствие ферментации лактозы, продукция сероводорода, отсутствие индолообразования. Антигенная структура: соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген, Некоторые – К-антиген. Род Salmonella состоит из двух видов — вида S. enterica, в который включены все сальмо¬неллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных, и вида S. bongori, который подразделяется на 10 сероваров. Вид S. enterica разделен на 6 подвидов, ко¬торые подразделены на серовары. Некоторые серовары сальмонелл, в част¬ности S. Typhi, имеют полисахаридный Vi-антиген, являющийся разновидностью К-антигена. Эпидемиология. Возбудителями сальмонеллеза является большая группа саль¬монелл, входящая в подвид enterica. Наиболее часто возбудителями сальмонеллезов у человека являются серовары S. Typhimurium, S. Dublin, S. Choleraesuis. Основные факторы передачи — мясо, молоко, яйца, вода. Патогенез и клиника. Заболевание протекает в локальной форме гастроэнтери¬та, ведущий синдром - диарейный. Инвазировав слизистую тонко¬го кишечника через М-клетки и проникнув в подслизистую, сальмонеллы захватываются макрофагами, пере¬носясь ими в пейеровы бляшки, где формируют первичный очаг инфекции. При этом выделяются эндо¬токсин и белковый энтеротоксин. Энтеротоксин активирует поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, К,Na. Понос, рвота. Иммунитет: Ненапряженный, серовароспецифический, опосредован секреторным IgA, который предотвращает процесс пенетрации сальмонеллами слизистой тонкого кишечни¬ка. В крови могут определяться антитела. Микробиологическая диагностика. Бактериологическому исследованию под¬вергают рвотные массы, промывные воды же¬лудка, испражнения, желчь, мочу, кровь. При идентификации выделенных культур необходим широкий набор диагностических О- и Н- сывороток. Для серологического исследования приме¬няют РНГА, ИФА. Важное диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания. Лечение. Применяется патогенетическая терапия, направленная на нормализацию вод¬но-солевого обмена. При генерализованных формах — этиотропная антибиотикотерапия. Сальмонеллезные групповые, адсорбированные О- и Н-агглютинирующие сыворотки. Применяются для установления серогрупп и сероваров сальмонелл в реакции агглютинации. Сальмонеллезные О- и Н-монодиагностикумы представляют со¬бой взвеси сальмонелл, убитых нагреванием (О-диагностикумы) или обработкой формалином (Н-диагностикумы). Применяются для серодиагностики брюшного тифа. Профилактика. Специфическая профилактика сальмонеллеза у с/х животных и пти¬ц. Неспецифичес-кая профилактика - проведение ветеринарно-санитарных мероприятий Брюшной тиф и паратифы А и В — острые кишечные инфек¬ции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата ки¬шечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями явля¬ются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri. Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семей¬ству Enterobacteriaceae, роду Salmonella. Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными конца¬ми. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи. Культуральные свойства. Сальмонеллы — факульта¬тивные анаэробы. Оптимальными для роста являются темпера¬тура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон. Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбудители паратифов. Антигенные свойства и классификация. Сальмо¬неллы имеют О- и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так назы¬ваемую групповую фракцию 0-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (раз¬новидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулен¬тность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу. Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндо¬токсин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу. Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низ¬кой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться. Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный. Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления С. может развиться аллергическая реак¬ция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лим¬фатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом. Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразли¬чимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, по¬явления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки. Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет проч¬ный и продолжительный. Микробиологическая диагностика. Основной метод диа¬гностики — бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (урино-культура), желчи, костного мозга. РИФ для обнаружения антиге¬на возбудителя в биологических жидкостях. Серологический ме¬тод обнаружения 0- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с по¬мощью РПГА и положительному результату бактериологического; выделения возбудителя. Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование. Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия. Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакци¬нация - брюшнотифозная химическая и брюшно-тифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики - брюшнотифозный бакте¬риофаг.	2. Временные структурные элементы бактериальной клетки (споры, капсулы), их функциональное значение и обнаружение Споры (эндоспоры) бактерий — особый тип покоящихся репродуктивных клеток, характеризующихся резко сниженным уровнем метаболизма и высокой резистентностью. Бактериальная спора формируется внутри материнской клетки и называется эндоспорой. Способностью к образова¬нию спор обладают преимущественно палочковидные грамположительные бактерии родов Bacillus и Clostridium, из шаро¬видных бактерий — лишь единичные виды, например, Sporosarcina ureae. Как правило, внутри бактериальной клетки образуется только одна спора. Основная функция спор—сохранение бактерий в небла¬гоприятных условиях внешней среды. Переход бактерий к спо¬рообразованию наблюдается при истощении питательного суб¬страта, недостатке углерода, азота, фосфора, накоплении в среде катионов калия и марганца, изменении рН, повышении содержания кислорода и т. д. Процесс образования спор проходит ряд последовательных стадий: подготовительная. Изменяется метаболизм, завершаетется репликация ДНК и происходит ее конденсация. Клетка содер¬жит два или более нуклеоида, один из них локализуется в спорогенной зоне, остальные — в цитоплазме спорангия. Одно¬временно синтезируется дипиколиновая кислота; стадия предспоры. Со стороны цитоплазматической мем¬браны вегетативной клетки происходит врастание двойной мембраны, или септы, отделяющей нуклеоид с участком уплот¬ненной цитоплазмы (спорогенная зона). В результате чего образуется проспора, окруженная двумя мембранами; образование оболочек. Вначале между мембранами про-споры образуется зачаточный пептидогликановый слой, затем над ним откладывается толстый пептидогликановый слой кор-текса и вокруг его наружной мембраны формируется споро¬вая оболочка; созревание споры. Заканчивается образование всех струк¬тур споры, она становится термоустойчивой, приобретает ха¬рактерную форму и занимает определенное положение в клетке. Споры кислотоуст. и окраш. по методу Ауески или по мет. Циля-Нильсена в красн., а вегетативная кл.-в синий цв. Методом Ожешко (клетка голубая, спора-красная). Располож. спор в кл. может быть терминальным (на конце палочки), субтермин. (ближе к концу)и центральным. Капсула — слизистый слой, расположенный над клеточ¬ной стенкой бактерии. Вещество капсулы четко отграничено от окружающей среды. В зависимости от толщины слоя и прочности соединения с бактериальной клеткой различают макрокапсулу, толщиной более 0,2 мкм, хорошо различимую в световом микроскопе, и микрокапсулу, толщиной менее 0,2 мкм, обнаруживамую лишь при помощи электронного ми-кроскопа или выявляемую химическими и иммунологическими методами. Капсула — полифункциональный органоид, выполняющий важную биологическую роль. Она является местом локализа¬ции капсульных антигенов, определяющих вирулентность, ан¬тигенную специфичность и иммуногенностъ бактерий. Утрата капсулы у патогенных бактерий резко снижает их вирулент¬ность, например, у бескапсульных штаммов бациллы антракса. Капсулы обеспечивают выживание бактерий, защищая их от механических повреждений, высыхания, заражения фагами, токсических веществ, а у патогенных форм — от действия за¬щитных сия макроорганизма: инкапсулированные клетки пло¬хо фагоцитируются. .У некоторых видов бактерий, в том числе и патогенных, капсула способствует прикреплению клеток к субстрату. Она выявл. при спец. методах окраски мазка по Бурри-Гинсу (бакт. окраш. в красный цвет, а неокраш.капсулы контастно выдел. на черно-розовом фоне).	3. У новорожденного обнаружен конъюнктивит с гнойным отделяемым. Мать практически здорова, но в ее анамнезе – воспаление придатков матки. Что можно заподозрить и как установить этиологию заболевания у ребенка и матери? Диагностика: бактериоскопический метод, в мазках, окрашенных по Граму должен быть грам – диплококки бобовидной формы, в мазке, окрашенном метиленовым синим картина незавершенного фагоцитоза. Если в мазке много грам- бактерий, то применяют РИФ.