не разобрано / 81 БИЛЕТ ОТВЕТЫ

Билет № 33	Билет № 33	Билет № 33
1. Патогенные риккетсии и эндемический риккетсиоз – сыпной тиф. Эпидемический сыпной тиф — острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течени¬ем в связи с поражением кровеносных капил¬ляров с нарушением кровоснабжения жизнен¬но важных органов (мозг, сердце, почки), появ¬лением сыпи. Таксономия и общая характеристика: Возбудитель — R. prowazekii, род Rickettsia семейство Rickettsiaceae; паразитирует только в цитоплазме чувствительных клеток. Хорошо культивируется в организме платяных вшей, желточных мешках, обладает гемолити¬ческими свойствами, способен формировать негативные колонии («бляшки») в культуре клеток; при окраске по Здродовскому окрашивается в красный цвет. Устойчив к действию факторов внешней сре¬ды; длительно сохраняется в высохших фека¬лиях инфицированных вшей. Эпидемиология и механизм заражения. Заражение реализуется либо втиранием фе¬калий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания пылевидного аэ¬розоля из высохших инфицированных рикке¬тсиями фекалий. Клиника, диагноз, лечение. Инкубационный период 10 дней. Начало заболевания острое, клиничес-кие проявления обусловлены генерализован¬ным поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что приводит к наруше¬нию каскада тромбо-антитромбообразования. Морфологическую основу болезни составля¬ет генерализованный васкулит с формированием сыпи на кож¬ных покровах. Болезнь протекает с высокой температурой, симптомами пора¬жения сердечно-сосудистой и нервной сис¬тем. Иммунитет — непродолжительный, клеточно-гуморальный. Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, под¬крепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.). Лечение: Быстрое этиотропное лечение одно¬кратным приемом доксициклина, при его отсутствии — препаратами тетрациклинового ряда. Профилактика. Изоляция завшивлен¬ных больных, дезинфекция препаратами, содержащими перметрин. Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е, которая приме¬няется в комбинации с растворимым антиге¬ном риккетсии Провачека (живая комбини-рованная сыпнотифозная вакцина из штамма), а также инактивированная вакцина из растворимого антигена. Болезнь Бриля – рецидив после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа. Возбудитель— R. prowazekii. Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести. Патоморфология инфек¬ционного процесса та же, что и при эпидеми¬ческой форме. Различие заключается в эпи¬демиологии (нет переносчика, отсутствует се¬зонность проявления, источник и реализация способа заражения) и патогенезе начальной стадии болезни. Она возникает вследствие ак¬тивации латентно «дремлющих» риккетсий. Микробиологическая диагностика. Затруд¬нена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее сходством с симптомами при ин¬фекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со специфическим антигеном. При отсутствии переносчика в очаге лечение может осуществляться без изоляции больно¬го, в зависимости от его состояния. Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения ан-тибиотиками. Профилактика. Меры профилакти¬ки те же, что и при эпидемической форме. Специфическая профилактика невозможна	2. Иммуноглобулины основных классов, структурные и функциональные особенности, динамика биосинтеза, значение при инфекционных заболеваниях. Природа иммуноглобулинов. В ответ на введение антигена иммунная систе¬ма вырабатывает антитела — белки, способные специфически со¬единяться с антигеном, вызвавшим их образование, и таким образом участвовать в иммунологических реакциях. Относятся ан¬титела к γ-глобулинам, т. е. наименее подвижной в электричес¬ком поле фракции белков сыворотки крови. В организме γ-глобулины вырабатываются особыми клетками — плазмоцитами. γ-глобулины, несущие функции антител, получили название иммуноглобули¬нов и обозначаются символом Ig. Функции. Первичная функция состоит во взаимодсйствии их активных центров с комплементарными им де¬терминантами антигенов. Вторичная функция состоит в их способности: • связывать антиген с целью его нейтрализации и элиминации из организма, т. е. принимать участие в формировании защи¬ты от антигена; • участвовать в распознавании «чужого» антигена; • обеспечивать кооперацию иммунокомпетентных клеток (мак¬рофагов, Т- и В-лимфоцитов); • участвовать в различных формах иммунного ответа (фагоци¬тоз, киллерная функция, ГНТ, ГЗТ, иммунологическая то¬лерантность, иммунологическая память). Структура антител. Белки иммуноглобулинов по химическому составу относятся к гликопротеидам, так как состоят из проте¬ина и Сахаров; построены из 18 а\к. Молекулы иммуноглобулинов всех пяти классов состоят из полипептидных цепей: двух одинаковых тяжелых цепей Н и двух одинаковых легких цепей — L, соединенных между собой дисульфидными мостиками. Классы иммуноглобулинов, их характеристика. Иммуноглобулины по структуре, антигенным и иммунобио¬логическим свойствам разделяются на пять классов: IgM, IgG, IgA, IgE, IgD. Иммуноглобулин класса G. Изотип G состав¬ляет основную массу Ig сыворотки крови. На его долю приходится 70—80 % всех сывороточ¬ных Ig, при этом 50 % содержится в тканевой жидкости. Среднее содержание IgG в сыворот¬ке крови здорового взрослого человека 12 г/л. Период полураспада IgG — 21 день. IgG — мономер, имеет 2 антигенсвязывающих центра (может одновременно свя¬зать 2 молекулы антигена, следовательно, его валентность равна 2), молекулярную массу около 160 кДа и константу седиментации 7S. Различают подтипы Gl, G2, G3 и G4. Синтезируется зрелыми В-лимфоцитами и плазматическими клетками. Хорошо опре¬деляется в сыворотке крови на пике первич¬ного и при вторичном иммунном ответе. Обладает высокой аффинностью. IgGl и IgG3 связывают комплемент, причем G3 ак¬тивнее, чем Gl. IgG4, подобно IgE, обладает цитофильностью (тропностью, или сродс¬твом, к тучным клеткам и базофилам) и участ¬вует в развитии аллергической реакции I типа. В иммунодиагностических реакциях IgG может проявлять себя как не¬полное антитело. Легко проходит через плацентарный барь¬ер и обеспечивает гуморальный иммунитет новорожденного в первые 3—4 месяца жизни. Способен также выделяться в секрет слизис¬тых, в том числе в молоко путем диффузии. IgG обеспечивает нейтрализацию, опсонизацию и маркирование антигена, осуществля¬ет запуск комплемент-опосредованного цито¬лиза и антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Иммуноглобулин класса М. Наиболее круп¬ная молекула из всех Ig. Это пентамер, кото¬рый имеет 10 антигенсвязывающих центров, т. е. его валентность равна 10. Молекулярная масса его около 900 кДа, константа седи¬ментации 19S. Различают подтипы Ml и М2. Тяжелые цепи молекулы IgM в отличие от других изотипов построены из 5 доменов. Период полураспада IgM — 5 дней. На его долю приходится около 5—10 % всех сывороточных Ig. Среднее содержание IgM в сыворотке крови здорового взрослого человека составляет около 1 г/л. Этот уровень у человека достигается уже к 2—4-летнему возрасту. IgM филогенетически — наиболее древний иммуноглобулин. Синтезируется предшест¬венниками и зрелыми В-лимфоцитами. Образуется в начале первичного иммунного ответа, также первым начинает синтезиро¬ваться в организме новорожденного — опре¬деляется уже на 20-й неделе внутриутробного развития. Обладает высокой авидностью, наиболее эффективный активатор комплемента по клас¬сическому пути. Участвует в формировании сывороточного и секреторного гуморального иммунитета. Являясь полимерной молекулой, содержащей J-цепь, может образовывать сек¬реторную форму и выделяться в секрет сли¬зистых, в том числе в молоко. Большая часть нормальных антител и изоагглютининов относится к IgM. Не проходит через плаценту. Обнаружение специфических антител изотипа М в сыво¬ротке крови новорожденного указывает на бывшую внутриутробную инфекцию или де¬фект плаценты. IgM обеспечивает нейтрализацию, опсонизацию и маркирование антигена, осуществля¬ет запуск комплемент-опосредованного цито¬лиза и антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Иммуноглобулин класса А. Существует в сы¬вороточной и секреторной формах. Около 60 % всех IgA содержится в секретах слизистых. Сывороточный IgA: На его долю прихо¬дится около 10—15% всех сывороточных Ig. В сыворотке крови здорового взрослого чело¬века содержится около 2,5 г/л IgA, максимум достигается к 10-летнему возрасту. Период полураспада IgA — 6 дней. IgA — мономер, имеет 2 антигенсвязывающих центра (т. е. 2-валентный), молекуляр¬ную массу около 170 кДа и константу седи¬ментации 7S. Различают подтипы А1 и А2. Синтезируется зрелыми В-лимфоцитами и плазматическими клетками. Хорошо опре¬деляется в сыворотке крови на пике первич¬ного и при вторичном иммунном ответе. Обладает высокой аффинностью. Может быть неполным антителом. Не связывает комплемент. Не проходит через плацентар¬ный барьер. IgA обеспечивает нейтрализацию, опсони-зацию и маркирование антигена, осуществля¬ет запуск антителозависимой клеточно-опос-редованной цитотоксичности. Секреторный IgA: В отличие от сывороточ¬ного, секреторный sIgA существует в полимерной форме в виде ди- или тримера (4- или 6-валентный) и содержит J- и S-пeптиды. Молекулярная масса 350 кДа и выше, константа седиментации 13S и выше. Синтезируется зрелыми В-лимфоцитами и их по¬томками — плазматическими клетками со-ответствующей специализации только в пре¬делах слизистых и выделяется в их секреты. Объем продукции может достигать 5 г в сутки. Пул slgA считается самым многочисленным в организме — его количество превышает суммарное содержание IgM и IgG. В сыворотке крови не обнаруживается. Секреторная форма IgA — основной фак¬тор специфического гуморального местного иммунитета слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы и респираторного тракта. Благодаря S-цепи он устойчив к действию протеаз. slgA не активи¬рует комплемент, но эффективно связывается с антигенами и нейтрализует их. Он препятс¬твует адгезии микробов на эпителиальных клетках и генерализации инфекции в преде¬лах слизистых. Иммуноглобулин класса Е. Называют так¬же реагином. Содержание в сыворотке крови крайне невысоко — примерно 0,00025 г/л. Обнаружение требует применения специаль¬ных высокочувствительных методов диагнос¬тики. Молекулярная масса — около 190 кДа, константа седиментации — примерно 8S, мо¬номер. На его долю приходится около 0,002 % всех циркулирующих Ig. Этот уровень дости¬гается к 10—15 годам жизни. Синтезируется зрелыми В-лимфоцитами и плазматическими клетками преиму¬щественно в лимфоидной ткани бронхолегочного дерева и ЖКТ. Не связывает комплемент. Не проходит че¬рез плацентарный барьер. Обладает выражен¬ной цитофильностью — тропностью к тучным клеткам и базофилам. Участвует в развитии гиперчувствительности немедленного типа — реакция I типа. Иммуноглобулин класса D. Сведений об Ig данного изотипа не так много. Практически полностью содержится в сыворотке крови в концентрации около 0,03 г/л (около 0,2 % от общего числа циркулирующих Ig). IgD имеет молекулярную массу 160 кДа и константу се¬диментации 7S, мономер. Не связывает комплемент. Не проходит че¬рез плацентарный барьер. Является рецепто¬ром предшественников В-лимфоцитов	3. Крышка на банке с заготовленными впрок грибами вздулась. Наметить план обнаружения возбудителя порчи продукта и его судьбу. Была нарушена стерилизация (пастеризация) продукта. Чаще всего это клостридиум ботулинум.
Билет № 34	Билет № 34	Билет № 34
1. Патогенные микоплазмы и заболевания вызываемые ими. Антропонозные бактериальные инфекции человека, поражающие органы дыхания или мочеполовой тракт. Микоплазмы относятся к клас¬су Mollicutes, который включает 3 порядка: Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales. Морфология: Отсутствие ригидной клеточной стен¬ки, полиморфизм клеток, пластичность, осмотическую чувс¬твительность, резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, в том числе к пенициллину и его производным. Грам «-», луч¬ше окрашиваются по Романовскому—Гимзе; различают подвижные и неподвижные виды. Клеточная мембрана находится в жидкокристаллическом состоянии; включает белки, погруженные в два липидных слоя, основной компонент которых — холестерин. Культуральные свойства. Хемоорганотрофы, основной источник энергии — глюкоза или аргинин. Растут при температуре 30С. Большинство видов — факультативные анаэ¬робы; чрезвычайно требовательны к пита¬тельным средам и условиям культивирования. Питательные среды (экстракт говяжьего сердца, дрожжевой экстракт, пептон, ДНК, глюко¬за, аргинин). Культивируют на жидких, полужидких и плотных питательных средах. Биохимическая активность: Низкая. Выделяют 2 группы микоплазм: 1. разлагающие с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу, крахмал и гликоген; 2.окисляющие глутамат и лактат, но не ферментирующие углеводы. Все виды не гидролизуют мочевину. Антигенная структура: Сложная, имеет ви¬довые различия; основные АГ представлены фосфо- и гликолипидами, полисахаридами и белками; наиболее иммунногенны поверх¬ностные АГ, включающие углеводы в составе сложных гликолипидных, липогликановых и гликопротеиновых комплексов. Факторы патогенности: адгезины, токсины, ферменты агрессии и продукты метаболизма. Адгезины входят в состав поверхностных АГ и обуславливают ад¬гезию на клетках хозяина. Предполагают наличие нейротоксина у неко¬торых штаммов М. pneumoniae, так как часто инфекции дыхательных путей сопровождают поражения нервной системы. Эндотоксины выделены у многих патогенных микоплазм. У некоторых видов встречаются гемолизины. Среди ферментов агрес¬сии основными факторами патогенности явля¬ются фосфолипаза А и аминопептидазы, гидролизующие фосфолипиды мембраны клетки. Протеазы, вызывающие дегрануляцию клеток, в том числе и тучных, расщепле¬ние молекул AT и незаменимых аминокислот. Эпидемиология: М. pneumoniae колонизирует слизистую оболочку респираторного тракта; M. hominis, M. genitalium u U. urealyticum — «урогенитальные микоплазмы» — обитают в урогенитальном тракте. Источник инфекции — больной человек. Механизм передачи — аэрогенный, основной путь передачи — воздушно-капельный. Патогенез: Проникают в организм, мигрируют через слизистые оболочки, прикрепляются к эпителию через гликопротеиновые рецепторы. Микробы не проявляют выраженного цитопатогенного действия, но вызывают нарушения свойств клеток с развитием местных воспалительных реакций. Клиника: Респираторный микоплазмоз - в форме инфекции верхних дыха¬тельных путей, бронхита, пневмонии. Внереспираторные проявления: ге¬молитическая анемия, неврологические расстройства, осложнения со стороны ССС. Иммунитет: для респираторного и урогенитального микоплазмоза характерны случаи повторного заражения. Микробиологическая диагностика: мазки из носоглотки, мокрота, бронхиальные смывы. При урогенитальных инфекциях исследуют мочу, соскобы с уретры, влагалища. Для лабораторной диагностики микоплазменных инфекций используют культуральный, серологический и молекулярно-генетический методы. При серодиагностике материалом для иссле¬дования служат мазки-отпечатки тканей, со¬скобы из уретры, влагалиша, в которых можно обнаружить АГ микоплазм в прямой и непрямой РИФ. Микоплазмы и уреаплазмы выяв¬ляются в виде зеленых гранул. АГ микоплазм могут быть обнаружены так¬же в сыворотке крови больных. Для этого ис¬пользуют ИФА. Для серодиагностики респираторного микоплазмоза определяют специфические AT в парных сыворотках больного. При урогенитальных микоплазмозах в ряде случаев проводят серодиагностику, AT определяют чаше всего в РПГА и ИФА. Лечение. Антибиотики. Этиотропная химиотерапия. Профилактика. Неспецифическая	2.Современные представления о механизмах и сущности антителообразования. Роль антигена в антителогенезе. Антитела (иммуноглобулины, ИГ, Ig) — это растворимые гликопротеины, присутствующие в сыворотке крови, тканевой жидкости или на клеточной мембране, которые распознают и связывают антигены. Иммуноглобулины синтезируются В-лимфоцитами (плазматическими клетками) в ответ на чужеродные вещества определенной структуры — антигены. Антитела используются иммунной системой для идентификации и нейтрализации чужеродных объектов — например, бактерий и вирусов. Антитела выполняют две функции: антиген-связывающую функцию и эффекторную (например запуск классической схемы активации комплемента и связывание с клетками), являются важнейшим фактором специфического гуморального иммунитета, состоят из двух лёгких цепей и двух тяжелых цепей. У млекопитающих выделяют пять классов иммуноглобулинов — IgG, IgA, IgM, IgD, IgE, различающиеся между собой по строению и аминокислотному составу тяжелых цепей. Иммуноглобулины экспрессируются в виде мембраносвязанных рецепторов на поверхности В-клеток и в виде растворимых молекул, присутствующих в сыворотке и тканевой жидкости. Современные теории образования антител. Образование А. является результатом межклеточного взаимодействия, возникающего под влиянием иммуногенного стимула. В клеточной кооперации участвуют три типа клеток: макрофаги (А-клетки). лимфоциты тимусного происхождения (Т-лимфоциты) и лимфоциты костномозгового происхождения (В-лимфоциты). Т- и В-лимфоциты имеют на своей поверхности генетически детерминированные рецепторы для антигенов самой разнообразной специфичности. Т о., распознавание антигена сводится к отбору (селекции) клонов Т- и В-лимфоцитов, несущих рецепторы данной специфичности. Иммунный ответ осуществляется по следующей схеме. Антиген, попадая в организм, поглощается макрофагами и перерабатывается ими в иммуногенную форму, которая распознается иммуноглобулиноподобными рецепторами Т-лимфоцитов (помощников), специфичными к данному антигену. Молекулы антигена, связанные с иммуноглобулиновыми рецепторами, отрываются от Т-лимфоцитов и присоединяются к макрофагам через Fc-рецепторы иммуноглобулинов. На макрофагах образуется таким способом «обойма» антигенных молекул, которая распознается специфическими рецепторами В-лимфоцитов. Только такой массированный сигнал может вызвать пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцита (предшественника) в плазматическую клетку. Следовательно, Т- и В-лимфоциты распомают различные детерминанты на одной молекуле антигена. Клеточная кооперация возможна лишь при наличии двойного распознавания. Феномен двойного распознавания заключается в том, что Т- и В-лимфоциты распознают чужеродную антигенную детерминанту только в комплексе с продуктами генов основного комплекса гистосовместимости своего организма. Известно, что клеточной кооперации между аллогенными клетками не происходит. Вероятно, ассоциация антигенной детерминанты со своими поверхностными структурами осуществляется на поверхности макрофагов в процессе переработки антигена в иммуногенную форму, а также на поверхности лимфоцитов.	3. Микробное число в пробе колодезной воды 15 мт/мл, коли-индекс равен 2, но обнаружен вибрион Эль-Тор. Дать заключение о пригодности воды в данном источнике. Холера. Вода непригодна для использования.

Билет № 35	Билет № 35	Билет № 35
1. Патогенные хламидии и хламидиозы (трахома, урогенитальный хламидиоз). Таксономия: порядок Chlamydiales, семейство Chlamydaceae, род Chlamydia. Род представлен видами С.trachomatis, C.psittaci,C.pneumoniae. Болезни, вызываемые хламидиями, называют хламидиозами. Заболевания, вызываемые C. trachomatis u C. pneumoniae, — антропонозы. Орнитоз, возбудителем которого являет¬ся С. psittaci, — зооантропонозная инфекция. Морфология хламидий: мелкие, грам «-» бактерии, шаровидной формы. Не образуют спор, нет жгутиков и капсулы. Клеточная стенка: 2-х слойная мембрана. Имеют гликолипиды. По Граму – красный цвет. Основной метод окраски – по Романовскому – Гимзе. 2 формы существования: элементарные тельца (неактивные инфекционные частицы, вне клетки); ретикулярные тельца (внутри клеток, вегетативная форма). Культивирование: Можно размножать только в живых клетках. В желточном мешке развивающихся куриных эмбрионов, организ¬ме чувствительных животных и в культуре кле¬ток Ферментативная активность: небольшая. Ферментируют пировиноградную кис¬лоту, синтезируют липиды. Не способны синтезировать высокоэнергетические соединения. Антигенная структура: Ан¬тигены трех типов: родоспецифический термостабильный липополисахарид (в клеточной стенке). Выявля¬ют с помощью РСК; видоспецифический антиген белковой природы (в наружной мембране). Обнаруживают с помощью РИФ; вариантоспецифический антиген белко¬вой природы. Факторы патогенности. С белками наружной мембраны хламидий связаны их адгезивные свойства. Эти адгезины обнаруживают только у элементарных телец. Хламидии образуют эндотоксин. У некоторых хламидий обна¬ружен белок теплового шока, способный вызывать аутоиммунные реакции. Резистентность. Высокая к различным факторам внешней среды. Устойчивы к низким температурам, высушиванию. Чувствительны к нагреванию. С. trachomatis - возбудитель забо¬леваний мочеполовой системы, глаз и респи¬раторного тракта человека. Трахома — хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся пораже¬нием конъюнктивы и роговицы глаз. Антропоноз. Передается контактно- бытовым путем. Патогенез: поражает сли¬зистую оболочку глаз. Он проникает в эпителий конъюнктивы и роговицы, где размножается, разрушая клетки. Развивается фолликулярный кератоконъюнктивит. Диагностика: исследование соскоба с конъюнкти¬вы. В пораженных клетках при окраске по Романовскому—Гимзе обнаруживают цитоплазматические включения фиолетового цвета, расположенные около ядра — тельца Провачека. Для выявления специфического хламидийного антигена в пораженных клетках применяют также РИФ и ИФА. Иногда при¬бегают к культивированию хламидий трахомы на куриных эмбрионах или культуре клеток. Лечение: антибиотики (тетра¬циклин) и иммуностимуляторы (интерферон). Профилактика: Неспецифическая. Урогенитальный хламидиоз — заболевание, передающееся половым путем. Это — острое/хро-ническое инфекционное заболевание, ко¬торое характеризуется преимущественным поражением мочеполового тракта. Заражение че¬ловека происходит через слизистые оболочки половых путей. Основной механизм зараже¬ния — контактный, путь передачи — по¬ловой. Иммунитет: клеточный, с сыворотке инфицированных – специфические антитела. После перенесенного заболевания - не формируется. Диагностика: При забо¬леваниях глаз применяют бактериоскопический метод — в соскобах с эпителия конъюнктивы выявляют внутриклеточные включения. Для выявления антигена хламидии в пора¬женных клетках применяют РИФ. При поражении мочеполового тракта может быть применен биологический метод, основанный на заражении ис¬следуемым материалом (соскобы эпителия из уретры, влагалища) культуры клеток. Постановка РИФ, ИФА позволяют обнаружить антигены хламидии в исследуемом материале. Серологический метод - для обнаружения IgM против С. trachomatis при диагностике пневмонии новорожденных. Лечение. антибиоти¬ки (азитромицин из группы макролидов), иммуномодуляторы, эубиотики. Профилактика. Только неспецифическая (лечение больных), соблюдение личной гигиены	2. Убитые вакцины и техника их приготовления; контроль. Инактивированные (убитые) вакцины – препараты, в качестве действующего начала включающие убитые химическим или физическим способом культуры патогенных вирусов или бактерий, (клеточные, вирионные) или же извлечённые из патогенных микробов комплексы антигенов, содержащие в своём составе проективные антигены (субклеточные, субвирионные вакцины). В препараты иногда добавляют консерванты и адьюванты. Молекулярные вакцины – в них антиген находится в молекулярной форме или даже в виде фрагментов его молекул, определяющих специфичность т. е. в виде эпитопов, детерминант. Корпускулярные вакцины – содержащие в своем составе протективный антиген. Инактивированные (убитые, корпускулярные или молекулярные) вакцины – препараты, в качестве действующего начала включающие убитые химическим или физическим способом культуры патогенных вирусов или бактерий, (клеточные, вирионные) или же извлечённые из патогенных микробов комплексы антигенов, содержащие в своём составе проективные антигены (субклеточные, субвирионные вакцины). Для выделения из бактерий и вирусов антигенных комплексов (гликопротеинов, ЛПС, белков) применяют трихлоруксусную кислоту, фенол, ферменты, изоэлектрическое осаждение. Их получают путем выращивания патогенных бактерий и вирусов на искусственных питательных средах, инактивируют, выделяют антигенные комплексы, очищают, конструируют в виде жидкого или лиофильного препарата. Преимуществом данного типа вакцин является относительная простота получения (не требуется длительного изучения и выделения штаммов). К недостаткам же относятся низкая иммуногенность, потребность в трехкратном применении и высокая реактогенность формализированных вакцин. Так же, по сравнению с живыми вакцинами, иммунитет, вызываемый ими, непродолжителен. В настоящее время применяются следующие убитые вакцины: брюшнотифозная, обогащенная Vi антигеном; холерная вакцина, коклюшная вакцина	3. Коли-титр воды открытого водоема 550 мл, из нее выделен брюшнотифозный бактериофаг в высоком титре. Пригодна ли его вода в качестве питьевой? Вода непригодна. Титр высокий. Обитает сальмонелла