не разобрано / 81 БИЛЕТ ОТВЕТЫ

Билет № 62	Билет № 62	Билет № 62
1. Возбудитель амебиаза и амебиаз. Таксономия: тип Sarcomastigophorae, подтип Sarcodina, класс Lobosia, отряд Amoebida. Морфология: Различают две стадии раз¬вития возбудителя: вегетативную и цистную. Вегетативная стадия имеет не¬сколько форм: большая вегетативная (ткане¬вая), малая вегетативная; предцистная форма, сходная с просветной, образующая цисты. Циста (покоящаяся стадия) имеет оваль¬ную форму. Зрелая циста содержит 4 ядра. Просветная форма малоподвижна, обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки как безвредный ком¬менсал, питаясь бактериями и детритом. Большая вегетативная форма образуется, при определенных условиях, из малой вегетативной формы. Она наиболее крупная, образует псевдоподии и обладает движением. Может фаго-цитировать эритроциты. Обнаруживается в све¬жих испражнениях при амебиазе. Культивирование: на питательных средах, бо¬гатых питательными веществами. Резистентность: Вне организма быстро (за 30 мин) погибают вегетативные формы воз¬будителя. Цисты устойчивы в окружающей среде, сохраняются в фекалиях и воде. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней. При кипячении погибают. Эпидемиология: Амебиаз — антропо¬нозная болезнь; источник инвазии - человек. Механизм передачи — фекально-оральный. Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, водой, через предметы домашнего обихода. Патогенез и клиника: Цисты, попавшие в кишечник, и образовавшиеся затем из них просветные формы амеб могут обитать в тол¬стой кишке, не вызывая заболевания. При снижении резистентности организма амебы внедряются в стенку кишки и размножаются. Развивается кишечный амебиаз. Трофозоиты тканевой формы подвижны за счет формирования псевдоподий. Они проникают в стенку толстой кишки, вызывая некроз; способны фагоцитировать эритроциты; могут обнаруживаться в фекалиях человека. При некрозе обра¬зуются язвы. Клинически кишечный амебиаз проявляется в виде частого жидкого стула с кровью, сопровождающегося лихорадкой и дегидратацией. В испражнениях обнаруживают гной и слизь, иногда с кровью. Амебы с током крови могут попадать в печень, легкие, головной мозг, в результа¬те чего развивается внекишечный амебиаз. Иммунитет: Нестойкий, активируется пре¬имущественно клеточное звено. Микробиологическая диагностика. Основ¬ным методом является микроскопическое ис¬следование испражнений больного, а также содержимого абсцессов внутренних органов. Мазки окрашивают раствором Люголя или гематоксилином. Серологические исследова¬ния (РНГА, ИФА, РСК): наиболее высо¬кий титр антител в сыворотке крови выявля¬ют при внекишечном амебиазе. Лечение: Применяют метронидазол, фурамид. Профилактика: выявление и ле¬чение цистовыделителей и носителей амеб, проведение общесанитарных мероприятий.	2. Генотипическая изменчивость. Трансдукция и лизогенная конверсия, значение для науки и практики. Примеры использования в профилактике инфекций. Генотипическая изменчивость. Изменениям подвержен так¬же и генотип. Генотипическая изменчивость играет большую роль в эволюции организмов: если бы клетки не обладали способностью к изменению генотипа, то любое неблагоприят¬ное изменение условий среды привело бы к вымиранию вида. В основе генотипической изменчивости лежат мутации и рекомбинации. Они происходят в структуре ДНК — генетиче¬ском аппарате клетки — и проявляются в стабильности изме¬нений каких-либо свойств.	3. У двух реконвалесцентов проведены бактериологические исследования. У одного возбудитель не обнаружен, у другого – выявлен. Как оценить исход заболевания? С чем это может быть связано? Один выздоровел, другой бактерио носитель.

Билет № 63	Билет № 63	Билет № 63
1. Лейшмании, кожный и висцеральный лейшманиоз. Таксономия: тип Sarcomastigophorae, под¬тип Mastigophora — жгутиковые, класс Zoomastigophora, отряд Kinetoplastida, род Leishmania. Характеристика возбудителей: внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретикулоэндотелиальной системы. Размножаются простым делением, проходят два цикла бесполого раз¬вития: жгутиковый и безжгутиковый. В жгутиковом цикле паразиты развиваются на питательных средах или в кишечнике мос¬кита, зараженного при сосании крови больных людей или животных. Заглоченные москитом амастиготы превращаются в кишечнике в промастиготы, делятся и на 6е-сутки накапли¬ваются в глотке москита. Возбудитель имеет удлиненную веретенообразную форму. Протоплазма содержит ядро, цитоплазму, зер¬на волютина и кинетопласт. Жгутик, отхо-дящий от заостренного конца, способствует перемещению лейшманий. Безжгутиковый цикл проходит в ретикулоэндотелиальных клетках печени, се¬лезенки, лимфатических узлов, в макро¬фагах инфицированного ор¬ганизма. Паразиты имеют округлую форму, без жгутиков; при окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма приобре¬тает серовато-голубой цвет, а ядро и кине¬топласт — красновато-фиолетовый. Культивирование: питательная среда NNN, содержащую агар с дефибринированной кровью кролика. Лейшмании также растут на хорион-аллантоисной оболочке ку¬риного эмбриона и в культурах клеток. Эпидемиология: в странах теплого климата. Механизм передачи возбудителей — трансмис¬сивный, через укус переносчиков — москитов. Основные источники возбудителей: при кожном антропонозном лейшманиозе — лю¬ди; при кожном зоонозном лейшманиозе — грызуны; при висцераль¬ных лейшманиозах — люди; при кожно-слизистом лейшманиозе — грызуны, дикие и домашние животные. Патогенез и клиника. Различают два воз¬будителя кожного лейшманиоза: L. tropica — возбудитель антропонозного лейшманиоза и L. major — возбудитель зоонозного кожного лейшманиоза. Антропонозный кожный лейшманиоз характеризуется длительным инку¬бационным периодом — несколько месяцев. На месте укуса москитом появляется бугорок, который увеличивается и через 3 месяца изъязвляется. Язвы чаще располагаются на лице и верхних конечностях, рубцуются к концу года. Зоонозный кожный лейшманиоз (рано изъ¬язвляющийся лейшманиоз, пендинская яз¬ва, сельская форма) протекает более остро. Инкубационный период составляет 2—4 не¬дели. Мокнущие язвы чаще локализуются на нижних конечностях. Кожно-слизистый лейшманиоз вызывают лейшмании комплекса L. braziliensis; развивается гранулематозное и язвен¬ное поражение кожи носа, слизистых оболо¬чек рта и гортани. Антрапонозный висцеральный лейшманиоз вызы¬вается лейшманиями комплекса L. donovani; у больных поражаются печень, селе¬зенка, лимфоузлы, костный мозг и пищева¬рительный тракт. Иммунитет: стойкий пожизненный Микробиологическая диагностика. В мазках (из бугорков, содержимого язв, пунктатов из органов), окрашенных по Романовскому— Гимзе, обнаруживают внутриклеточно распо¬ложенные мелкие, овальной формы лейшма¬нии (амастиготы). Для выделения чистой куль¬туры возбудителя делают посев на среду NNN: инкубация 3 недели. Серологические методы недостаточно специ-фичны. Возможно применение РИФ, ИФА. Кожно-аллергический тест на ГЗТ к лейшманину применяют при эпидемиологи¬ческих исследованиях лейшманиоза. Лечение: При висцеральном лейшманиозе применяют препараты сурьмы и диамидины (пентамидин). При кож¬ном лейшманиозе — акрихин, амфотерицин. Профилактика: уничтожают больных живот¬ных, проводят борьбу с грызунами и моски¬тами. Иммунопрофилактику кожного лейшманиоза осуществляют	2. Бактериоциногения, ее генетическая сущность, отличие от бактериофагии, методы определения, использование. Бактериоциногения (бактериоцины + греч. genea порождение, образование; син. бактериоциногенность) - способность некоторых штаммов бактерий продуцировать бактериоцины; Б. может служить фактором устойчивости нормальной микрофлоры к патогенным микробам; у патогенных бактерий Б. может оказываться дополнительным фактором их патогенности. Бактериоцины антибактериальные вещества белковой природы, вырабатываемые бактериями и подавляющие жизнедеятельность других штаммов того же вида или родственных видов (активный антагонизм). Способность бактерий продуцировать бактериоцины определяется наличием в клетке бактериоциногенных факторов, определенных генетических детерминант. Способность продуцировать бактериоцин и устойчивость к гомологичному бактериоцину (иммунитет) - это основные признаки, отличающие бактериоциногенные микроорганизмы от небактериоциногенных. В естественных условиях бактериоциногения может быть одним из факторов, влияющих на формирование микробного ценоза. Поэтому большой интерес представляет выяснение значения этого явления для развития популяции. У бактериоциногенных популяций суммарная защитная активность проявляется в подавлении развития других бактерий, обладающих сходными пищевыми потребностями (родственные виды микроорганизмов). Это подавление обеспечивается бактериоцином, который продуцируют отдельные клетки этой популяции. Эти клетки погибают, но остальные клетки популяции не чувствительны к бактериоцину, который вытесняет другие микроорганизмы, чувствительные к данному веществу. Таким образом, бактериоциногенные бактерии обладают важным селективным преимуществом в условиях микробных ассоциаций, естественно складывающихся в процессе эволюции. Синтез Б. носит индуктивный или конститутивный характер и контролируется специальным типом автономных плазмид, обозначаемых Col-факторами. При слиянии с половым фактором или умеренным фагом они могут включаться в хромосому бактерий. Бактерии, содержащие Col-фактор, называются бактериоциногенными, а само явление носительства таких факторов - бактериоциногенией. Б. гетерогенны по спектру и способу действия, по хим. структуре и м.м., по антигенной специфичности. Механизм действия Б. состоит в ингибиции отдельных этапов синтеза макромолекул, к-рая наступает после адсорбции Б. на специальных рецепторах клеточной стенки чувствительных бактерий. Утрата рецепторов или репрессия их синтеза приводит к развитию устойчивости к действию соответствующих Б. Обозначают Б. по виду и роду бактерий, к-рые их синтезируют. напр., Б., синтезируемые кишечной палочкой, называют колицинами, стафилококками – стафилоцинами и т.д. Бактериоциногения- один из механизмов внутри- и межвидовой конкуренции бактерий. Так, бактериоциногенные штаммы нормальной микрофлоры участвуют в элиминации заносных патогенных и непатогенных микробов с кожи и слизистых оболочек животных, включая человека. использования бактериоциногении в пищевых производствах для проведения нормальных ферментаций, а также для консервации пищи. Нужно отметить, что в пищевой и консервной промышленности применяются в основном микроорганизмы из семейства молочнокислых бактерий или образуемые ими бактериоцины.	3. В природном очаге отмечено несколько случаев заболевания людей с подозрением на бубонную форму чумы. У одного из заболевших проведены бактериоскопия содержимого бубона и посев на МПА для выделения чистой культуры. В мазке, окрашенном метиленовым синим, обнаружены мелкие овоидные, биполярно окрашенные палочки. После суточного инкубирования посева рост на питательной среде не отмечался. Для подтверждения диагноза была взята кровь больного и проведена биологическая проба, сделан мазок-отпечаток из органов животного. Результат микроскопии при окраске метиленовым синим: синего цвета овоидные, биполярно окрашенные мелкие палочки на фоне клеток ткани животного. Дать диагностическую оценку полученным результатам. Подтверждается ли диагноз чумы? Если да, то каким методом диагностики и почему? Может ли отсутствие роста культуры палочки чумы на питательной среде быть связано с явлением лизогении или существованием некультивируемых форм? Диагноз чумы подтвержден - Биологическим методом

Билет № 64	Билет № 64	Билет № 64
1. Токсоплазмы и токсоплазмоз. Таксономия: Возбудитель — Toxoplasma gondii, относится к типу Apicomplexa, клас¬су Sporozoa, отряду Eucoccidiida. Характеристика возбудителя. Toxoplasma gon¬dii — облигатный внутриклеточный паразит. В жизненном цикле токсоплазм различают несколько морфологических форм: ооцисты, псевдоцисты, цисты, тахизоиты. Ооцисты формируются в результате по¬лового размножения паразита в клетках слизистой оболочки кишечника кошки— окончательных хозяев токсоплазм: разно¬полые гаметоциты сливаются с образова¬нием ооцисты. Ооцисты выделяются с фекалиями кошки. Попав в кишечник человека, они освобождают спорозоиты, которые рас¬пространяются по лимфатическим сосудам, размножаются внутриклеточно бесполым путем. Размножившиеся пара¬зиты (тахизоиты) внедряются затем в другие клетки. Они обнаруживаются при острой стадии инфекции. Тахизоиты имеют характер¬ную форму апельсиновой дольк, при окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма голубого цвета, а ядро — рубиново-красного. Псевдоцисты не имеют оболочки; они об¬разуются в пораженных клетках, макрофагах. Цисты обра¬зуются внутри клеток хозяина. Они имеют плотную оболочку. Культивирование: в куриных эмбрионах и на культурах тка¬ней, а также путем заражения мышей и других животных. Резистентность: Ооцисты могут в течение года сохранять жизнеспособность в окружа¬ющей среде. Токсоплазмы быстро погибают при выс. температуре. Эпидемиология. Источники инвазии виды домашних и диких мле¬копитающих, птицы. Заражение че¬ловека происходит алиментарным путем в результате употребления в пищу термически слабо обработанных продуктов, содержащих в псевдоцистах и цис¬тах трофозоиты паразита. Патогенез и клиника. Токсоплазмы, проник¬шие в организм, достигают с током лимфы регионарных лимфоузлов, размножаются в них (тахизоиты), проникают в кровь, разно¬сятся по организму, попадая в клетки ретикулоэндотелиальной системы всех внутренних органов, где образуют псевдоцис¬ты и цисты. Токсоплазмы поражают нервные клетки, печень, почки, легкие, сердце, мыш-цы, глаза. Клиническая картина разнообразна: от уме¬ренной лимфоаденопатии до лихорадки, сыпи, гепатоспленомегалии, фарингита, менингоэнцефалита, пневмонии и др. Иммунитет: клеточный и гуморальный иммунитет. Развивается ГЗТ. Микробиологическая диагностика: Проводится микроскопия мазка (из биоптатов крови, ликвора, пунктатов лимфоузлов), окрашенного по Романовскому—Гимзе. Реже применяется биологический метод: мыши по¬гибают через 7—10 дней после парентераль¬ного введения им инфицированного матери¬ала (крови, ликвора) больных людей. Возможно культивирование токсоплазм на куриных эмбрионах. Основным в диагностике токсоплазмоза является серологический метод: выявление IgM-антител свидетельствует о ранних сроках заболевания. IgG-антитела достигают макси¬мума на 4—8й неделе болезни. Применяются РИФ, РИГА, РСК. Используют также аллергический ме¬тод — внутрикожную пробу с токсоплазмином, которая положительна с 4-й недели за¬болевания и далее в течение многих лет. Лечение: комбинация пириметамина с сульфани¬ламидами. Профилактика: неспецифи¬ческая - гигиенические требования (мытье рук перед едой; термическая обработка мяса.	2. Влияние физических и химических факторов на микробы. Мутация и ее значение для практической медицины. Примеры. Значение экологии. Действие химических и биологических факторов. Действие химических веществ Химические вещества могут тормозить или полностью по¬давлять рост микроорганизмов. Если химическое вещество подавляет рост бактерий, но после удаления их рост вновь возобновляется. Противомикробные вещества с учетом химического строе¬ния и механизма их бактерицидного действия на бактерии можно подразделить на следующие группы: окислители, га¬логены, соединения металлов, кислоты и щелочи, поверхност¬но-активные вещества, спирты, красители, производные фе¬нола и формальдегида. Окислители. К этой группе относятся перекись водо¬рода и калия перманганат. Галогены. Хлор, йод и их препараты: хлорная из¬весть, хлорамин Б, пантоцид, раствор йода спиртовый 5%-ный, йодинол, йодоформ. Соединения тяжелых металлов (соли свинца, меди, цинка, серебра, ртути; металлорганические соединения серебра: протаргол, колларгол). Эти соединения способны оказывать как противомикробное, так и разнохарактерное местное действие на ткани макроорганизма. Кислоты и щелочи. В основе бактерицидного дей¬ствия кислот и щелочей лежат дегидратация микроорганиз¬мов, изменение рН питательной среды, гидролиз коллоидных систем и образование кислотных или щелочных альбуминатов. Красители обладают свойствами задерживать рост бактерий. Они действуют медленно, но более избирательно. Формальдегид—бесцветный газ. В практике приме¬няют 40%-ный водный раствор формальдегида (формалин). Газообразный и растворенный в воде формальдегид губитель¬но влияет на вегетативные и споровые формы бактерий. Действие биологических факторов Действие биологических факторов проявляется прежде всего в антагонизме микробов, когда продукты жизнедеятель¬ности одних микробов обусловливают гибель других. Антибиотики (от греч. anti — против, bios — жизнь) — био¬логически активные вещества, образуемые в процессе жизне¬деятельности грибов, бактерий, животных, растений и создан¬ные синтетическим путем, способные избирательно подав¬лять и убивать микроорганизмы, грибы, риккетсии, крупные вирусы, простейшие и отдельные гельминты.	3. У больного гриппом выявлена пневмония, вызванная стафилококком. Как называется такая форма инфекции? Объясните причины ее возникновения. Приведите другие примеры такого сочетания. Вторичная инфекция ( к развивающейся первичной, присоединилась другая инфекция, вызванная новым видом возбудителя). Вторичная инфекция присоединилась на фоне ослабления иммунной системы организма вирусом гриппа. Например, при заболевании брюшным тифом может возникнуть пневмония

Билет № 65	Билет № 65	Билет № 65
1. Трипаносомы и трипаносомоз. Возбудители трипаносомозов Для человека патогенны Tripanosoma gambiense и Tripanosoma rhodesiense, вызывающие африканский трипаносомоз (сонную болезнь), и Tripanosomacruzi – возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса). Таксономическое положение на уровне высших таксонов такое же, как и у лейшманий. Трипа-носомозы имеют продолговатое узкое тело со жгутиком и ундулирующей мембраной. Переносчиком африканского трипаносомоза являются мухи цеце, а болезни Шагаса – триатомовые клопы. В нашей стране могут выявляться только завозные случаи трипаносомозов	2. Вирусы бактерий – бактериофаги, их биологическая характеристика, научно-практическое значение и использование. Экология. Бактериофа́ги (фаги) (от др.-греч. φᾰγω — «пожираю») — вирусы, избирательно поражающие бактериальные клетки. Чаще всего бактериофаги размножаются внутри бактерий и вызывают их лизис. Как правило, бактериофаг состоит из белковой оболочки и генетического материала одноцепочечной или двуцепочечной нуклеиновой кислоты (ДНК или, реже, РНК). Размер частиц приблизительно от 20 до 200 нм. Типичная частица бактериофага имеет форму головастика и состоит из так называемой головки и хвоста. Длина хвоста обычно в 2—4 раза больше диаметра головки. В головке, окруженной белковой оболочкой — капсидом, содержится нуклеиновая кислота. Различают ДНК-содержащие и РНК-содержащие Б. Хвост представляет собой белковую оболочку — продолжение белковой оболочки головки. Существуют также Б. с коротким отростком, не имеющие отростка и нитевидные. Бактериофаги подобно другим вирусам являются абсолютными внутриклеточными паразитами, и их размножение происходит в живой клетке. По характеру взаимодействия с микробной клеткой различают вирулентные и умеренные Б. Процесс взаимодействия вирулентного Б. с клеткой складывается из нескольких стадий — адсорбции, проникновения, биосинтеза нуклеиновой кислоты и белков, сборки и выхода из клетки. Адсорбция, или прикрепление, Б. происходит к фагоспецифическим рецепторам на поверхности микробной клетки. Проникновение осуществляется следующим образом: хвост Б. с помощью ферментов, находящихся на его конце, «просверливает» оболочку клетки, сокращается, и содержащаяся в головке ДНК инъецируется в клетку. Белковая оболочка Б. остается снаружи. Затем наступает стадия биосинтеза нуклеиновой кислоты и белков фага. Инъецированная ДНК подавляет синтезирующие механизмы клетки, заставляя ее синтезировать ДНК и белки бактериофага. Из образовавшихся в разных частях клетки в разное время фаговой нуклеиновой кислоты и белка формируются новые фаговые частицы (сборка Б.). Выход Б. происходит в результате лизиса клетки. Весь цикл размножения Б. занимает 30—40 мин, в результате может образоваться до 200 фаговых частиц. Умеренные бактериофаги инфицируют клетку, но не вызывают ее лизиса. ДНК бактериофага, попавшая в клетку, интегрирует с ее генетическим аппаратом и передается по наследству от клетки к клетке. ДНК бактериофага, интегрированная с бактериальной хромосомой, называется профагом. Бактериальные клетки, содержащие профаг, обозначают термином «лизогенные». Лизогенизация бактерий лежит в основе так называемой лизогенной, или фаговой, конверсии, заключающейся в приобретении лизогенными бактериями различных свойств, например способность дифтерийной палочки образовывать экзотоксин связана с наличием профага в клетке. Под действием различных факторов — ультрафиолетовое, ионизирующее излучения, некоторые химические соединения, а иногда спонтанно может происходить превращение профага в вегетативную форму, сопровождающееся размножением бактериофага, лизисом клетки и выходом бактериофагов.	3. В населенном пункте, неблагополучном по бруцеллезу у овец, в семье, состоящей из 4 человек, заболела дочь, студентка, приехавшая на каникулы, острым заболеванием с высокой температурой. Предполагаемый диагноз бруцеллез (?). Проведено лабораторное исследование на бруцеллез всех членов семьи: выделена гемокультура от дочери и сына; реакция Райта положительна у матери (титр 1:100) и сына (1:400); реакция Бюрне положительна у отца, матери и сына. Кто болен острой формой бруцеллеза? У кого скрытая форма инфекции или бруцеллез в прошлом? У кого бессимптомная форма инфекции? Сын и дочь – остро больны Бессимптомная форма у матери Переболел в прошлом отец.

Билет № 66	Билет № 66	Билет № 66
1.Трихомонады и трихомониаз. Трихомоноз-антропонозное заболевание(инвазия), вызываемое мочеполовой трихомонадой( ТРИХОМОНАС ВАГИНАЛИС). Поражает мочеполовую систему. Возбудитель отночится к типу САРКОМАСТИГОФОРЫ. Различают также комменсалы-ротовую(Т.ТЕНАКС) и кишечную(ГОМИНИС) трихомонады. Цист не образует, существует только в виде трофозоита. Размножается делением. Имеют грушевидную форму, 5 жгутиков расположены на переднем конце клетки, один из них соединен с клеткой ундулирующей мембраной, доходящей до середины клетки. Через клетку проходит осевая нить(аксостиль), выходящая из заднего конца клетки в виде шипа. В окружающей среде быстро погибает, на банных принадлежностях( мочалках) сохраняется 10-15 мин, а в слизи, сперме и моче-24 часа. Заболевание передается половым путем, через родовые пути, через предметы личной гигиены. Возбудитель вызывает вагинит, уретрит, простатит. Бывает протекает бессимптомно, может сопровождаться выделением серозной слизи. Иммунитет не изучен. Микроскопическая диагностика- мокроскопирование нативных и окрашенных мазках из мочеполового канала, секрета предстательной железы или осадка мочи(ОКРАШ. МЕТИЛЕНОВЫМ СИНИМ ИЛИ ПО РОМАНОВСКОМУ-ГИМЗЕ). При хронических формах трихомонады выращивают на пит.средах-СКДС(солевой раствор с гидролизатами казеина, дрожжей и мальтозой)	2. Выявление бактериофагов из различных объектов внешней среды и определение его титра. Реакция нарастания титра бактериофага и ее применение. Выявить бактериофаги можно при нанесении содержащего их материала на плотные питательные среды, засеянные чувствительной бактериальной культурой, на которой появляются зоны лизиса бактерий — бляшки (стерильные пятна, негативные колонии). Число этих бляшек соответствует количеству Б. в материале — титру Б. Титровать Б. можно на жидких (по Аппельману) и твердых (по Грациа) питательных средах. Важным свойством фагов, на котором основана фагодиагностика, является их специфичность: они лизируют культуры определенного вида, более того, существуют так называемые типовые бактериофаги, лизирующие варианты вида бактерий. Двенадцать пробирок, содержащих по 4,5 мл мясо-пеп-тонного бульона, ставят в штатив в один ряд. В 1-ю пробирку стерильной пипеткой вносят 0,5 мл исследуемого фага. Содержимое пробирки перемешивают и 0,5 мл жидкости из 1-й пробирки переносят во 2-ю, из 2-й — в 3-ю и т. д. до 10-й включительно. Из 10-й пробирки лишние 0,5 мл выливают; 11-я и 12-я пробирки контрольные. Переносят жидкость из одной пробирки в другую каждый раз отдельной стерильной пипеткой емкостью 1 мл. Таким образом, в 10 пробирках получают разведения бактериофага от 1 : 10 до 1 : 20. Во все 10 пробирок приготовленного ряда разведений вносят по 0,2 мл 18—24-часовой бульонной культуры бактерий, одноименных титруемому фагу.	3. Крышка на банке с заготовленными впрок грибами вздулась. Наметить план обнаружения возбудителя порчи продукта и его судьбу. Была нарушена стерилизация (пастеризация) продукта. Чаще всего это клостридиум ботулинум.