не разобрано / 81 БИЛЕТ ОТВЕТЫ

Билет № 50	Билет № 50	Билет № 50
1. Арбовирусы (тога и буньявирусы). Клещевой (весенне-летний) и комаринный (осенне-летний) энцефалиты и их возбудители. Арбовирусы включают представителей 3 семейств: Flaviviridae, Togaviridae и Bunyaviridae. Морфология, химический состав и антигенная структура. Вирионы чаще имеют сферическую форму. Строение сложное: они относятся к РНК-геномным вирусам и состоят из РНК и белка-капсида, окруженных суперкапсидом; на поверхности суперкапсида находятся шипы — гликопротеи¬ны. Имеют родоспецифические антигены, выявля¬емые в РСК, группоспецифические и типоспецифические ан¬тигены — гликопротеины, обладающие протективной активно¬стью и выявляемые в РТГА и реакции нейтрализации. Культивирование. Универсальной моделью для выделе¬ниях арбовирусов служат мыши, у которых при заражении возникает энцефалит, заканчивающий¬ся летально. Арбовирусы культивируют также в культурах кле¬ток, где они не вызывают цитопатического эффекта. Для выделения некоторых арбовирусов применяют за¬ражение куриных эмбрионов в желточный мешок. Арбовирусы размножаются при двух температурных режимах, 36—40 и 22— 25С, что позволяет им репродуцироваться в организме не только позвоночных, но и кровососущих членистоногих переносчиков. Резистентность. Чувствительны к эфиру, дезинфектантам, УФ-облучению, форма¬лину; инактивируются при 60С в течение 30 мин. Длитель¬но сохраняются в замороженном и лиофилизированном состо¬янии. Эпидемиология. Большинство относится к природно-очаговым зоонозам. Благодаря трансфазовой и трансовариальной (от поколения к поколению) передаче вирусов основным резервуаром являются кровососущие членистоногие (комары, клещи). Дополнительным резервуаром вирусов в природных очагах служат прокормители членистоногих (птицы, грызуны.). Основной механизм и путь заражения трансмиссивный. Иногда заражение может происходить воздушно-капельным, контактным и пищевым путями. Патогенез. Размножаются в тканях и органах членистоногих, в слюнных железах. При последу-ющем укусе человека или животного вирусы с током крови заносятся во внутренние органы, где размножаются в эндотелии капилляров, откуда вновь поступают в кровь. Вторичная виремия сопровождается появлением лихорадки. Вазотропные виру¬сы поражают эндотелий капилляров внутренних органов, а нейротропные вирусы проникают в клетки центральной нервной системы, что ведет к их гибели. Клиника. В большинстве случаев протекают скрыто, бессимптомно и выявляются лишь с помо¬щью серологических методов. Клинические проявления: 3 основных синдрома: системные и геморрагические лихорадки, менингоэнцефалиты. Иммунитет. После перенесенного заболевания формирует¬ся стойкий гуморальный, типоспецифический иммунитет. Микробиологическая диагностика: обнаружение вируса и выявление прироста антител к возбудителю у больных. Мате¬риал для исследования - кровь, спинномозговая жид¬кость. Вирусы выделяют путем интрацеребрального заражения новорожденных белых мышей, а также культур клеток и ку¬риных эмбрионов. Выделенный вирус идентифицируют с помо¬щью РТГА, используя эритроциты гусей, РСК и реакции нейтрализации. Возможно применение РИФ, РПГА, ИФА, ИЭМ. Эти же реакции применяют для обнаружения антител в парных сыворотках и спинномозговой жидкости. Для экспресс-диагно¬стики используют РИФ, РПГА, ИФА, РИА, ПЦР. Лечение. Интерферон, рибавирин, биназу и др. противовирусные препараты. Используют также гомо- и гетерологичные иммуноглобулины. Профилактика. Для экстренной профилактики использу¬ют гомо- и гетерологичные иммуноглобулины. Для создания ак¬тивного иммунитета применяют убитые вак¬цины. Исключение составляет живая вакцина против желтой ли¬хорадки. Возбудитель клещевого энцефалита. Таксономия. Ха¬рактеристика. Лабораторная диагностика. Специфичес¬кая профилактика. Таксономия: се¬мейство Flaviviridae, род Flavivirus. Морфологические свойства: сложные, +РНК, структурные белки – V2капсид,V3суперкапсид,V1внутри от суперкапсида. Имеет пять генотипов, име¬ющих некоторые антигенные различия, но только один структурный гликопротеин V-3 индуцирует образование вируснейтрализующих антител. Он обладает четкой антигенной консервативностью. Несмотря на небольшую устойчивость вируса к действию физических и химических факторов, в организме перенос¬чиков он сохраняет свою жизнеспособность от —150С до +30С. Резистентность: Высокая, к действию кислых значений рН, что важно при алиментарном пути зара¬жения. Вирус обладает висцеротропностью и нейротропностью. К вирусу чувствительны белые мыши. Эпидемиология: Переносчиком и ос¬новным резервуаром являются иксодовые клещи. У клещей происходит трансовариальная и трансфазовая передача вируса. Поддержание циркуляции осуществляется за счет прокормителей клещей — грызунов, птиц, диких животных. Характерна весенне-летняя сезонность. Патогенез: Человек заражается трансмиссивно при укусе инфицированными клещами, от кото¬рых в период кровососания вирус проника¬ет в макроорганизм. Проникновение вируса в организм возможно также контактным путем через мелкие повреждения кожи. Алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока коз и овец. Употребление молока ведет к ощелачиванию желудочного сока, что пре¬пятствует инактивации вируса. Инкубационный период — от 8 до 23 дн. Клиника: Сначала вирус размножается в месте входных ворот инфекции под кожей, откуда он попада¬ет в кровь. Возникает резорбтивная вирусемия. Вирус проникает в эндотелий кровеносных сосудов, внутренних органов, где активно размножа¬ется. При пищевом пути заражения входными воротами является слизистая оболочка глотки и тонкой кишки. В конце инкубационного периода в эндотелии крове¬носных сосудов возникает вторичная вирусе¬мия, длящаяся 5 дн. Вирусы гематогенно, периневрально проникают в головной и спинной мозг, поражая мотоней¬роны (крупные дви¬гательные клетки в сером веществе спинного мозга). Различают три клинические формы кле¬щевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную и очаговую. Иммунитет: После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Вирус клещевого энце¬фалита относится к факультативным возбуди¬телям медленных вирусных инфекций. Микробиологическая диагностика: Выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости, внутренних органов и мозга путем интрацеребрального зараже¬ния мышей и культур клеток. Идентификацию вируса про¬водят в РТГА, РН и РСК, а в монослое куль¬тур клеток — в РИФ. Обнаружение антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости проводят с помощью РСК и РТГА, а также других серологических реакций. Экспресс-диагностика основана на обнару-жении вирусного антигена в крови с помощью РИГА и ИФА, выявлении IgM антител на пер¬вой неделе заболевания в цереброспинальной жидкости и обнаружении РНК-вируса в кро¬ви и цереброспинальной жидкости у людей, в клещах и внутренних органах животных с помощью ПЦР. Лечение и профилактика: Для лечения и экстренной профилактики при¬меняют специфический гомологичный донорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита, полученный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита и содержащий в высоком титре антитела к вирусу клещевого энцефалита. При отсутствии препарата назначают специфический гетерологичный лоша¬диный иммуноглобулин. При лечении тяжелых форм применяют иммуногемосорбцию и серотерапию иммунной плазмой доноров. Применяют виферон, ридостин, рибонуклеазу. Активная иммунизация – убитые вакцины: 1. Вакцина про¬тив клещевого энцефалита культуральная сор¬бированная инактивированная жидкая; 2. Вакцина против клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивиро¬ванная сухая (вакцина клещевого энцефали¬та концентрированная), предназначенная для вакцинации взрослых; 3. Австрийская вакци¬на клещевого энцефалита культуральная очи¬щенная концентрированная инактивированная для иммунизации детей; 4. Вакцина против кле¬щевого энцефалита очищенная концентриро¬ванная инактивированная «Энцепур К» 5. Культуральная концентриро¬ванная инактивированная сухая вакцина для профилактики клещевого энцефалита у детей с 4-летнего возраста	2. Реакция иммунофлюоресценции (прямая-РИФ, и непрямая-РНИФ) как метод экспресс-диагностики инфекционных заболеваний. Иммунофлюоресцентный метод (РИФ, реакция иммунофлюоресценции, реакция Кунса) - метод выявления специфических Аг с помощью Ат, конъюгированных с флюорохромом. Обладает высокой чувствительностью и специфичностью. Применяется для экспресс-диагностики инфекционных заболеваний (идентификация возбудителя в исследуемом материале), а также для определения Ат и поверхностных рецепторов и маркеров лейкоцитов (иммунофенотипирование) и др. клеток. Обнаружение бактериальных и вирусных антигенов в инфек¬ционных материалах, тканях животных и культурах клеток при помощи флюоресцирующих антител (сывороток) получило широкое применение в диагностической практике. Приготовление флюоресцирующих сывороток основано на спо¬собности некоторых флюорохромов (например, изотиоцианата флюоресцеина) вступать в химическую связь с сывороточными белками, не нарушая их иммунологической специфичности. Различают три разновидности метода: прямой, непрямой, с комплементом. Прямой метод РИФ основан на том, что антигены тканей или микробы, обработанные иммунными сыворотками с антителами, меченными флюорохромами, способны светиться в УФ-лучах люминесцентного микроскопа. Бактерии в мазке, обработанные такой люминесцирующей сывороткой, светятся по периферии клетки в виде каймы зеленого цвета. Непрямой метод РИФ заключается в выявлении комплекса антиген - антитело с помощью антиглобулиновой (против антитела) сыворотки, меченной флюорохромом. Для этого мазки из взвеси микробов обрабатывают антителами антимикробной кроличьей диагностической сыворотки. Затем антитела, не связавшиеся антигенами микробов, отмывают, а оставшиеся на микробах антитела выявляют, обрабатывая мазок антиглобулиновой (антикроличьей) сывороткой, меченной флюорохромами. В результате образуется комплекс микроб + антимикробные кроличьи антитела + антикроличьи антитела, меченные флюорохромом. Этот комплекс наблюдают в люминесцентном микроскопе, как и при прямом методе. Механизм. На предметном стекле готовят мазок из исследуемого ма¬териала, фиксируют на пламени и обрабатывают иммунной кроличьей сывороткой, содержащей антитела против антигенов возбудителя. Для образования комплекса антиген — антитело препарат помещают во влажную камеру и инкубируют при 37 °С в течение 15 мин, после чего тщательно промывают изото¬ническим раствором хлорида натрия для удаления не связавших¬ся с антигеном антител. Затем на препарат наносят флюоресци¬рующую антиглобулиновую сыворотку против глобулинов кро¬лика, выдерживают в течение 15 мин при 37 °С, а затем препарат тщательно промывают изотоническим раствором хлорида натрия. В результате связывания флюоресцирующей антиглобулиновой сыворотки с фиксированными на антигене специфическими анти телами образуются светящиеся комплексы антиген — антитело, которые обнаруживаются при люминесцентной микроскопии.	3. В стационар поступил больной с диагнозом “пневмония”. Из анамнеза известно, что 6 лет назад он был болен туберкулезом легких. После 4 лет лечения больной выздоровел, был снят с учета. Как выяснить этиологию настоящего заболевания? Как уточнить, что в прошлом пациент болел туберкулезом? Для определения этиологии данного эпизода заболеваемости пневмонией, необходимо провести определенные исследования. Данные исследования помогут очертить круг возбудителей данного заболевания в этом конкретном случае, тем самым это поможет назначить наиболее эффективное лечение. Такими следованиями могут стать: 1. Исследование мазков – окраска по Грамму и др. – для ориентировочного определения возбудителя. 2. Микробиологическое исследование - со всеми стадиями его проведения, начиная с забора материала (в данном случае может стать мокрота), проведение непосредственно выделения чистой культуры возбудителя и ее идентификации. 3.Вирусологическое исследование – так же с сохранением всех ступеней исследования + определение патогенной микрофлоры, которая могла присоединиться к данной вирусной инфекции, тем самым усугубив ее (возникновение вторичной инфекции). 4. Возможно взятие крови для последующей постановки серологических исследований крови : определение антигенов воздудителя, определение антител (что особенно необходимо для установления возбудителя хронической формы пневмонии)- Ра на стекле, РСК, . Нельзя исключать и того, что пневмонию могли вызвать не только патогенные МКО, но и условно- патогенные МКО. Это могло случиться на фоне общего снижения резистентности иммунитета после проведенного лечения против возбудителя туберкулеза – как из-за самого возбудителя, так и после химиотерапии. Для определения того, что данный пациент имел в анамнезе диагноз “туберкулез”, необходимо также провести некоторые лабораторные исследования: 1. Проведение туберкулинодиагностики – внутрикожной аллергической пробы с помощью введения туберкулина (т.н. проба Манту). Положительная проба будет свидетельствовать о предшествующем заражении туберкулезом (как в данном случае). 2. Проведение серодиагностики – определение антигенов туберкулеза в составе осажденных в тканях иммунных комплексов, так и непосредственно антител . Это возможно сделать с помощью ИФА, РИА, РНИФ, РНГА и др. Но все же предпочтение можно отдать туберкулиновой пробе – как наиболее простому, быстрому, нетрудоемкому и экономичному методу исследования.

Билет № 51	Билет № 51	Билет № 51
1. Флавивирусы. Вирус лихорадки Западного Нила Флавивирусы. Вирус лихорадки Западного Нила Флавус-желтый(лат.) по назваонию желтая лихорадка. Относится к арбовирусам. Флавивирусы-сложные РНК-вирусы сферической форы. Геном состоит из линейной однонитчатой +рнк, окруженной капсидом с кубической симметрией. Нуклеокапсид окружен суперкапсидом, на поверхности котороног держится нуклеопротеид Е. на внутренней стонроне суперкапсида расположен структурный белок М. Вирусы проникают в клетку путем рецепторного эндоцитоза.затем происходит слияние вирусной оболочки с мембраной вакуоли.репродукция флавирусов происходит значительно медленнее чем у альфавирусв, но они более патогенные.  Вирусы чувствительны к действию эфира, детергентов и формалина. Характерной особенностью флавирусов является способность образовывать в инфицированных клетках растворимый АГ, обладающей активностью в РСК и реакции иммунодиффузии. Геммаглютинирующие свойства проявляются в узком диапазоне рН. Культивируются во многих культурак клеток человека и теплоеровных животных, где они вызывают слабо выраженное ЦПД. Универсальное моделью является интрацеребральное заражение новорожденныю белых мышей, у которых отличается развитие параличей. Также заражают куриных эмбрионов, гибель которых отмеяается через 72 часа. Для вирусов лиорадки ДЕНГЕ характерным является интраторакальное заражение комаров. Вызывают природно-очаговые заболевания с трансмиссивным механизмом заражения. основным резервуаром являются кровососущие членистоногие: комары(лихорадка денге, желтая лихорадка,японский энцефалит, лихорадка Западного Нила), клещи(клещевой энцефалит,омская геморрагическая лихорадка, болезнь лес Киассанур) у теплокровных животных инфекции как правило переносится бессимптомно, но сопровождается вирусемией. Человек-случайный хозяин. Также заражение может происходить контактным, аэрогенным и пищевым путями. Помимо бессимптомных форм и лихорадок с сыпью или без сыпи, вызывают тяжело протекающие заболевания с поражением песени и геморрагическим синдромом или развитием энцефалитов. Иммунитет напряженный, повторных заболеваний не возникает. Диагностика основана на интрацеребральном заражении мышей, культур клеток, обнаружение антител в парных сыворотках. Материал-кров, взятая в первые дни заболевания. Для лечения применяют интерферон, рибоверин, реаферон, биназу. Применяют гетерогенный и гомогенный иммуноглобулин. Для вакцинации применяют убитые формалином вакцины(за исключением живой вакцины от желтой лихорадки.) Вирус лихорадки Западного Нила(энцефалит западного Нила) Вирус имеет 4 генотипа, наиболее патогенным является 1 тип. В России заболевание встречается в западной Сибири и южных регионах. Резервуаром и источником являются дикие и домашние птицы. Механизм передачи-трансмиссивный, переносчики-комары Кулекс и клещи. Восприимчивость у людей выская. Инкубауция 2-8 дней. Заболевание начинается остро, с лихорадкой, скарлатиноподобной сыпью. Тяжелые случаю сопровождаются менингитом и энцефалитом с летальным исходом. Иммунитет после перенесенного заболевания напряженный. Диагностика путем заражении белых мышей и культур клеток. А также обнаружение антител в парных сыворотках и ПЦР. Специфическое лечение и профилактика не разработана.	2. Персистенция микроорганизмов, их инвазионно-колонизационная активность и здоровое носительство возбудителей инфекционных заболеваний. Значение латентных инфекций. Персистенция патогенных бактерий рассматривается как стратегия выживания вида. Персистенция - это сохранение микроорганизма в непатогенной форме, но иммунные и неимуннные факторы организма не дают ему размножаться. Инвазионно-колонизационная активность - активность, проявляющаяся во время ослабления факторов, сдерживающих их патогенность (снижение местного и общего иммунитета, первичные и вторичные иммунодефициты, снижение секретороной активности в-лимфоцитов, повышение активности за счет факторов внешней среды) Персистенция. Некоторые вирусы могут переходить в латентное состояние (так называемая персистенция для вирусов эукариот или лизогения для бактериофагов — вирусов бактерий), слабо вмешиваясь в процессы, происходящие в клетке, и активироваться лишь при определённых условиях. Так построена, например, стратегия размножения некоторых бактериофагов — до тех пор, пока заражённая клетка находится в благоприятной среде, фаг не убивает её, наследуется дочерними клетками и нередко интегрируется в клеточный геном. Однако при попадании заражённой лизогенным фагом бактерии в неблагоприятную среду, возбудитель захватывает контроль над клеточными процессами так, что клетка начинает производить материалы, из которых строятся новые фаги (так называемая литическая стадия). Клетка превращается в фабрику, способную производить многие тысячи фагов. Зрелые частицы, выходя из клетки, разрывают клеточную мембрану, тем самым убивая клетку. С персистенцией вирусов (например, паповавирусов) связаны некоторые онкологические заболевания. Многие вирусы — возбудители опасных болезней — могут продолжительное время находиться в организме позвоночного животного, не вызывая клинически выраженного заболевания. Подобные инфекции носят название латентных (скрытых) и под действием факторов, нарушающих равновесие сил между организмом хозяина и возбудителем, могут перейти в острую форму. Вирус, словно умело замаскированный агент вражеской стороны, до поры до времени ничем себя не выдает, но, получив команду, начинает действовать активно. Латентная инфекция - скрытая инфекция, не сопровождающаяся выделением вирусов в окружающую среду. Она является персистентной инфекцией с периодическими обострениями, в промежутках между которыми вирус не всегда удается обнаружить либо в связи с его дефектным состоянием, либо в связи с персистенцией субвирусных компонентов. Латентная инфекция характеризуется длительным пребыванием вируса в организме, не сопровождающимся симптомами. При латентной инфекции происходит стабильное взаимодействие вируса и зараженной клетки, при этом не приводящее к её гибели. При этом само заболевание находится в стадии ремиссии до процесса реактивации, когда накопленные вирусные частицы выходят наружу. Латентная инфекция - практически пожизненная инфекция, при которой вирус (чаще герпес) находится в наиболее тесном взаимодействии с геномом клетки и пребывает преимущественно то в дефектной, то в полной инфекционной форме, что соответствует ремиссии и обострению. Значение со стороны мко: она является промежуточной стадией развития данной популяции, т.е. имеет промежуточного хозяина в этом организме.	3. Проведена реакция нарастания титра фага (материал – испражнения больного). Результаты: 2-ой день заболевания титр – 10^-3, при повторном исследовании на 3-й день заболевания – титр фага 10^-3, 4-й день – 10^-2. О чем говорят изменения титра фага? Какая предположительно тест-культура была использована? 1титр-начало заболевания 2титр-разгар заболевания Дизентерия.

Билет № 52	Билет № 52	Билет № 52
1. Возбудители вирусных острых кишечных инфекций: ротавирусы, вирусы гепатитов А и Е. Возбудители вирусных острых кишечных инфекций: ротавирусы, вирусы гепатитов А и Е. Ротавирусы вызывает острый энтерит новорожденных и детей раннего возраста. РНК-содержащий вирусам семейства Реовериды.( название получили из-за строения вириона от слова РОТА-колесо) вирион сферический, содержит двунитевую фрагментироанную РНК. Двуслойный капсид имеет форму колеса с отходящими внутрь спицами. По АГ-структуре различают 5 видов ротавирусов. Вирионы проникают рецептор-опосредованным эндоцитозом в клетку, где происхоит частичная депротеинизаия-разрушение наружного капсида с образованием субвирусных частиц-это «тупик». Другой способ проникновения-вирионы активируются протеазами(в ЖКТ), превращаются в инфекционные субвирусные частицы, которые пенетрируют клеточную мембрану и в цитоплазме утрацивают наружный капсид, освобождая сердцевину. Активируется продкцию РНК. Вирусы выходят при лизисе клетки. Источники инфекции-каки больных людей. Пути передачи- водный, пищевой и контактно-бытовой. Инкубация 1-3 дня. Может вызывать смерть от диарей. Размножаются в эпителиоцитах 12-перстной кишки, вызывая их гибель. Заболевание протекает с рвотой, болями в животе и стулом 10-15 раз в сутки. Диагностика- ифа в фильтрате фекалий, иммунодиффузная преципитация в агаре, РСК, РН, РИФ, ракция к-агглютинация. Лечение симптоматическое, профилактика-соблюдение сан-гиг правил. Разработана живая вакцина. Вирус гепатита А-вызывает острую инфекционную болезнь, характеризующуюся лихорадкой с преим.поражением печени, интоксикацией, желтухой и отличается склонностью к эпидемическому распространению. Вирус относится к семейству Пикорнавириды. РНК содержащий вирус, просто организован, имеет 1 вирусспецифический АГ. Его выращивают на культуре клеток. Вирус более резистентен к высокой температуре, относительно устойчив во внешней среде. Источником инфекции являются больные люди. Механизм заражения-фекаьно-оральный. Безжелтушная форма более опасна для заражения. С появлением желтухи выделение вирусов снижается. Вирусы передаются через воду, пищевые продукты, предметы обихода, грязные руки. Болеют преимущественно дети в возрасте 4-15 лет.  После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, а оттуда через портальную вену попадают в печень и реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение последних происходит за счет прямого цитотоксического действия. Инкубационный период 15-50 дней. Начало острое с повреждением со стороны ЖКТ. Жвозможно желтуха на 5-7 день. Клиническое течение как правило легкое. Хронических форм нет. Иммунитет формируется стойкий и пожизненный связан с IgG. У детей обнаруживают антитела полученные от матери через плаценту. Материалом для исследования служат сыворотка и испражнения. Диагностика-обнаружение IgM с помощью ИФА и РИА.  Лечение симптоматическое, профилактика-соблюдание сан-гиг норм. Спецефическая профилактика-иммуноглобулин по эпидемическим показаниям. Иммунитет сохраняется до 3 месяцев. Также есть инактивированная культуральная концентрированная вакцина и рекомбинантная генно-инженерная вакцина. Вирус гепатита Е вызывает антропонозную инфекцию с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя и преимущественным поражением печени. Вирион безоболочечный, сферический. Геном-однонитевая +РНК. Источник инфекции- больные люди. Основной путь передачи-водный. Инкубационные период 2-6 недель. Прогноз заболевания благоприятный, кроме беременных.  Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий. Диагностика- серологический метод в сыворотке с помощью ИФА, молекулярно-генетический метод-ПЦР(определение РНК) Лечение симптоматические. Беременным вводят иммуноглобулин. Профилактика-соблюдение сан-гиг норм и неживые цельновирионные вакцины.	2. Реакция иммобилизации спирохет, примеры применения. Реакция иммунного прилипания. Практическое значение Лабораторная диагностика сифилиса методом реакции иммобилизации бледных спирохет 10 мая 2009 Автор: admin В 1949 г. Р. А. Нельсон и М. М. Мейер (R. A. Nelson and М. М. Mayer) предложили для диагностики сифилиса так называемую реакцию иммобилизации бледных спирохет TPI (Treponemal pallidum Immobilisation), которую принято именовать пробой Нельсона. Сущность этой реакции заключается в том, что при воздействии сыворотки больного сифилисом в определенных условиях на бледные спирохеты движение последних прекращается, в то время как сыворотка людей, не больных сифилисом, на подвижности бледных спирохет не отражается. Еще в 1907 г. Д К Заболотный и П. П. Маслаковец указали на свойство живых спирохет сохранять свою подвижность при прибавлении к ним физиологического раствора в течение нескольких дней (до недели) и склеиваться при прибавлении к спирохетному материалу сыворотки больного сифилисом. Авторы, описывая свои наблюдения над склеиванием спирохет, указывают, что вначале они склеиваются концами по 2—3 экземпляра, затем к ним присоединяются другие спирохеты, которые теряют постепенно подвижность, образуя целые комки По данным 3. К. Заболотного и П. П. Маслаковца, процесс склеивания длится 3—4 часа. Реакция иммобилизации отличается высокой чувствительностью и специфичностью, значительно превосходящими реакцию Вассермана и осадочные, особенно при неведомом сифилисе. Авторы придают особенное значение TPI при выяснении ложнеположительных реакций. Реакция иммобилизации часто является в этих случаях единственной, отличающей ложноположи-тельную реакцию на сифилис от истинной. Для постановки реакции необходимы: 1. Испытуемая инактивированная сыворотка. Испытуемая сыворотка должна быть стерильная. С сывороткой лиц, получавших противосифилитические препараты (антибиотики и др ) меньше чем за три недели до исследования, реакцию ставить нельзя. 2. Антиген. 3. Комплемент (сыворотка морской свинки). РЕАКЦИЯ ИММУННОГО ПРИЛИПАНИЯ, РИП принципиально состоит в образовании комплекса антиген-антитело-комплемент, который, прикрепляясь к эритроцитам, вызывает их агглютинацию. Практически тест выполняется путем смешивания растворов, содержащих антиген и антитела, добавления после их инкубации комплемента, дополнительной инкубации, внесения взвеси эритроцитов человека группы 0 и, наконец, наблюдений за исходом реакции. Несмотря на простоту постановки, в применении РИП встречаются известные трудности: 1. необходима высокая степень очистки и концентрации антигена; 2. требуется специальный, эмпирический подбор донора, поскольку принадлежность эритроцитов к группе 0 еще не означает, что они окажутся пригодными для реакции; 3. комплемент должен быть особым образом дополнительно стабилизирован. Чувствительность реакции невысока в сопоставлении с радиоиммунным и иммуноферментным анализами. В прошлом РИП достаточно широко использовались для определения антител к вирусам гепатитов А и В, главным образом, в работах диагностической и серо-эпидемиологической направленности; в настоящее время РИП практически не применяется.	3. При плановом обследовании для определения степени загрязненности воздуха родильного дома произведен посев воздуха на чашки Петри. Суммарное число КОЕ на 2 чашках составило 1600. На основании полученных данных сделан вывод о высокой степени загрязненности воздуха и сделано предписание ФГУЗ «ЦГиЭ» о закрытии родовспомогательного учреждения и проведении экстренных профилактических мероприятий. Правомерно ли данное заключение? Какие бактериологические критерии используются для оценки санитарно-эпидемиологического благополучия в роддомах? Воздух в роддоме грязный. Допустимо до 500мт на 1м3. Провести санитарно-микробиологическую обработку роддома.