не разобрано / 81 БИЛЕТ ОТВЕТЫ

Билет № 59	Билет № 59	Билет № 59
1. Патогенные грибы и поверхностные дерматомикозы (трихофития, микроспория, парша, эпидермофития). Дерматомикозы Дерматомикозы подразделяются на эпидермофитию, трихофитию, микроспорию и микозы стоп. Общим клиническим признаком является формирование кольцевидных розоватых очагов на коже с беловатым центром и краевым импетиго. Пораженные волосы беловато-серые, ломкие. Ногтевые пластины деформированы, утолщены, крошатся. Околоногтевые валики припухшие, воспалены. Могут развиться висцеральные, септикопиемические и аллергические формы. Без лечения дерматомикозы тянутся годами. Болеют люди всех возрастов, животные, птицы. Эпидермофития - микоз крупных складок кожи, с редким вовлечением в патологический процесс ногтевых пластинок и кожи стоп. Встречается повсеместно. Возбудителем является Эпидермофитон. Заражение происходит при пользовании предметами, поверхность которых загрязнена чешуйками от больного данным микозом, плохо дезинфицированными суднами, клеенками, термометрами и т. д. При локализации микоза на стопах - в банях и других местах общественного пользования, где ходят босиком. Особенностью заболевания является некоторый андротропизм, так как болеют чаще мужчины. Способствует развитию заболевания влажная среда и повышенное потоотделение. Поражается кожа в крупных складках тела (паховые, ягодичные, подмышечные, под молочными железами, реже межпальцевые). Это воспалительного характера пятна красного или красно-коричневого цвета, хорошо отграничены от окружающей кожи, округлые, сливаются друг с другом. По периферии пятна имеют хорошо выраженный сплошной валик, состоящий из пузырьков, мелких пустул и чешуек. Течение сначала острое, а при отсутствии лечения переходит в хроническое. Микозы стоп - обычно хронически протекающие микозы с преимущественной локализацией высыпаний в межпальцевых складках и на коже стоп, частым поражением ногтевых пластинок. Возбудителем являются дерматофиты Трихофитон и другие, а также плесневые грибки. Распространенность повсеместная. Заражение происходит чаще в местах общественного пользования: бани, душ, ванны, бассейны, пляжи, спортивные залы, и через обувь, зараженную дерматофитами. Предрасполагающими факторами являются условия повышенной и пониженной влажности, функциональные нарушения деятельности сосудов нижних конечностей, микротравмы, плоскостопие, длительное пользование резиновой обувью, снижение иммунитета. Для клиники заболевания характерно поверхностное изъязвление, экзематизация или крупнопластинчатое шелушение. Поражается кожа на сводах стоп, сначала в виде дисгидротических пузырьков, затем - крупнопластинчатого шелушения. Поражаются ногти. Они серовато-грязные, утолщены, крошатся, поверхность неровная. При аллергических формах кожные проявления разнообразны, возникают непостоянно и носят вторичный характер. Грибковые элементы в них не обнаруживаются. Течение хроническое со склонностью к обострению. Трихофития - грибковое заболевание кожи и ее придатков, обусловленное антропофильными, зоофильными и геофильными Трихофитонами. Распространенность повсеместная. Источником являются больные люди и животные с поверхностной и хронической трихофитией. Инфицирование осуществляется путем непосредственного контакта или через предметы обихода. На гладкой и волосистой части кожи головы появляются кольцевидные, шелушащиеся, реже гнойничковые поражения. При нагноительной форме поражения волосистой части головы очаги воспаления обычные, ярко-красного цвета, мягкой консистенции, с гнойным содержимым. При хронической трихофитии взрослых на шелушащихся очагах волосистой части головы видны "черные точки" коротко обломанных, иногда перекрученных волос со спорами гриба, которые можно выявить с помощью лупы. Могут отмечаться глубокие гранулематозные поражения кожи, лимфатических узлов и внутренних органов (легкие, желудочно-кишечный тракт, центральная нервная система), а также септико-пиемические формы с летальным исходом. Особой формой трихофитии является фавус с характерными блюдечковидными корками крошковатой консистенции желтого цвета (скутулы), приводящий в последующем к рубцеванию и стойкому облысению в местах поражения. Поражение ногтей при трихофитии носит непостоянный характер, чаще при длительном течении и наслоении бактериальной флоры. Микроспория - микоз кожи, волос, иногда ногтей, обусловленный различными видами грибов рода Микроспорум. Выделяют антропофильные, зоофильные и геофильные микроспорумы. Заражение происходит контактно-бытовым путем. Источник инфекции больной человек, кошки, собаки. Болеют в основном дети. Важное значение имеют микротравмы кожи, где грибы начинают быстро развиваться.Очаги поражения локализуются на волосах и гладкой коже, имеют различные размеры, могут сливаться в гирлянды. Пораженные волосы серовато-белые с чехлом в основании, легко извлекаются. На туловище поражены пушковые волосы. Иногда встречаются гнойничковые формы. Фавус - хронически протекающее заболевание кожи и ее придатков, характеризуется образованием скутул, рубцово-атрофическими изменениями на месте бывших высыпаний и редким поражением внутренних органов. Возбудителя относят к роду Трихофитон. Заболевание широко распространено в странах Азии и Африки. Болеют в основном дети. Источником инфекции является больной. Путь передачи контактно-бытовой. Возбудитель может распространяться гематогенно (с током крови), что приводит к поражению внутренних органов и костей. Основным симптомом является образование фавусного щитка - скутулы. На месте внедрения образуется пятно красного цвета (вокруг волоса), которое легко шелушится, и желтая точка, которая увеличивается в диаметре до 2-3 и более сантиметров. Приподнимаясь по периферии, скутула похожа на миниатюрное блюдце. Скутулы сливаются, образуя корки "канареечного" цвета. Характерным является запах, который исходит от скутулы ("амбарный", "мышиный"), обусловленный присутствием в скутулах микроорганизмов. Волосы тусклые, теряют блеск и эластичность, напоминают пучки пакли. Обломанных волос нет, но образуется рубцовая атрофия кожи - кожа истончается, фолликулярный аппарат атрофируется. На волосистой части головы кроме скутулярной встречается импетигинозная, сквамозная и нагноительная формы фавуса. На гладкой коже образуется эритематозно-сквамозные очаги, которые напоминают себорейную экзему, псориаз и другие дерматозы. Отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов. Фавус ногтей чаще отмечается у взрослых: в толще ногтя просматриваются желтые пластинки. Конфигурация ногтя сохранена длительное время. Ногти стоп обычно не поражаются. В редких случаях поражаются внутренние органы. ДИАГНОЗ Дерматомикозы Диагноз эпидермофитии ставят на основании данных объективного обследования пациента и выделения гриба. Дифференцируют эпидермофитию с микозом, обусловленным красным трихофитоном, эпидермофитией стоп, эритразмой. Диагноз микозов стоп ставят при выявлении возбудителя: посев на среду Сабура (чешуйки кожи, соскобы с поверхности ногтей). ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА Дерматомикозы Лечение эпидермофитии местное и общее. Смазывают очаги 1-2%-ной йодной настойкой в течение 3-5 дней, затем 3- 5%-ной серно-дегтярной мазью в течение 2-3 недель. Эффективны нипагин и нипазол в аэрозольной форме. Внутрь принимают 10%-ный раствор хлористого кальция и антигистаминные препараты. Прогноз благоприятный. Профилактика: тщательное лечение, обследование контактных, санитарно-гигиенические мероприятия в очаге. В плане медикаментозной терапии микозов стоп показаны холодные примочки 1-2%-ного раствора резорцина, раствора перманганата калия 1 : 6000 - 1 : 8000.	2. Направленная изменчивость микроорганизмов, ее практическое применение в генной инженерии. Направленная изменчивость, описанная у всех живых организмов, от бактерий до человека. Например, способность бактерий синтезировать специальный фермент в ответ на появление в среде субстрата для этого фермента. Так, в ответ на появление в среде сахара лактозы у бактерий появляется фермент — га-лактозидаза, расщепляющая этот сахар. Летний загар у светлокожих людей появляется в ответ на действие лучей солнца. Направленная изменчивость не причина, а всегда результат эволюционного процесса. Способность к ней — такое же приспособление, возникающее на протяжении многих поколений. Поэтому она не может быть доказательством правоты ламаркизма, скорее, наоборот, подтверждает его несостоятельность. Бактерии имеют в ДНК ген галактозидазы, приобретенный в эволюции, так же как и механизм, обеспечивающий включение именно этого гена при появлении в среде лактозы. В клетках кожи человека также уже имеются ферменты синтеза черного пигмента — меланина, и лучи солнца лишь активируют этот процесс. Направленная изменчивость микробов может привести в образованию новых видов или к переходу их в неклеточное состояние. Практическая задача генетики - направленное получение микроорганизмов с полезными для человека свойствами. Значение ее особенно наглядно на примере создания микробов высокопродуктивных культур, образующих антибиотические, физиологически активные вещества, дефицитные аминокислоты и пр. Лучшим методом для этого является селекция мутантов, полученных при воздействии различных мутагенных факторов на исходные (дикие) штаммы. Процесс выведения высокопродуктивных штаммов состоит из многих ступенчатых этапов, состоящих из воздействия на культуру мутагенных факторов с последующим отбором наиболее продуктивного штамма. Этот мутантный штамм может еще подвергаться воздействию мутагенов с последующим отбором наиболее продуктивных мутантов. Так был получен советский штамм пенициллина "Новый гибрид 369", при выведении которого применялись гибридизация, ультрафиолетовые лучи, этиленимин и отбор. Этот штамм применяется на пенициллиновых заводах многих стран. Пример: берут у В-клеток ген, ответственный за синтез инсулина, встраивают в геном бактериальной клетки-псевдомонады и она начинает продуцировать необходимые гормоны. Таким же образом антибиотики и др.	3. Из желчи переболевшего брюшным тифом выделен возбудитель названного заболевания. Как оценить данную ситуацию? Болен ли человек в настоящее время? Следует проверить больного на бактерионосительство, путем выделения копро- (из испражнений), урино-( из мочи) и биликультур(из желчи) с последующей постановкой РНГА с эритроцитарным брюшнотифозным Vi- диагностикумом( титр 1:80). Серологические реакции: 1)при обнаружении О- антител—разгар заболевания(исчезают к моменту выздоровления) 2)при обнаружении Н-антител—конец заболевания, долго сохраняются в крови как «АТ- свидетели» 3)при обнаружении Vi-антител- бактерионосительство

Билет № 60	Билет № 60	Билет № 60
1. Патогенные грибы и глубокие микозы (кокцидоз, гистоплазмоз, споротрихоз и пр.). Микозы - группа инфекционных заболеваний, вызванных патогенными (болезнетворными) грибами. ЭТИОЛОГИЯ Патогенные грибы многочисленны и разнообразны. Они поражают человека и животных, некоторые из них являются монопатогенными. В настоящее время известно несколько сотен грибов, опасных для человека. Патогенные грибы, их роды и виды распределяются в различных семействах, подклассах и классах грибов. Среди грибов встречаются одноклеточные и многоклеточные. Размеры и форма клеток варьируются в зависимости от среды обитания и возраста. Особенностью является способность образовывать мицелий - круглая трубка диаметром от 1 до 10 мкм и различной длины. Сплетения мицелия образуют грибницу. Грибы рода Кандида обладают способностью образовывать псевдомицелий. Размножение грибов осуществляется делением, прорастанием, почкованием клетки и многообразным спороношением. Споры у грибов являются средством размножения и распространения во внешней среде. ПАТОГЕНЕЗ Грибы проникают в организм различными путями. Первичный очаг локализуется в области входных ворот. Для некоторых микозов входными воротами являются органы дыхания, но большинство грибов попадают в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки (травмы, ушибы, порезы и т. Д В развитии грибковых заболеваний условно выделяют несколько периодов. Сразу же после внедрения гриба наступает инкубационный период, продолжительность которого может быть от одной недели до нескольких месяцев. Далее следует период предшественников, не отграниченный четко при некоторых микозах. Без соответствующей терапии некоторые микозы могут проявляться в течение всей жизни больного. Летальный исход наблюдается при глубоких септикопиемических формах и при поражении жизненно важных органов. После внедрения в организм человека большинство грибов развиваются в месте входных ворот: в коже, слизистых оболочках, мягких тканях, в органах дыхания, желудочно-кишечном тракте, мочеполовой системе. Некоторые грибы из первичного очага мигрируют в лимфатические узлы, кроветворные органы, печень и селезенку, где могут размножаться. Способность грибов распространяться гематогенно приводит к микотическому поражению центральной нервной системы, суставов, костей. Патологические изменения внутренних органов характеризуются гранулематозными изменениями различной интенсивности. Нагноительные формы поражения характерны для особо опасных микозов (хронический кокцидиоз, бластомикоз). Вегетирующие и язвенные поражения кожи и подкожной клетчатки, лимфатических узлов и сосудов встречаются при хромомикозе, споротрихозе, иногда при дерматомикозах. Клеточная реакция на патогенные грибы разнообразна: 1) острое и хроническое нагноение с преобладанием: • лимфоцитов и плазматических клеток, • гистиоцитарной реакции с наличием или без образования гигантских клеток; 2) образование туберкулоидных гранулем с казеозным некрозом или без него, с микроабсцессами; 3) некротические изменения ишемического или токсического характера. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клинические проявления микозов разнообразны. По течению они подразделяются на острые и хронические, поверхностные и глубокие, очаговые и распространенные. Споротрихоз Заболевание регистрируется, в основном, во Франции и Северной Америке, что связано с определенным типом растительности, подходящей для споротрихумов. Различают различные типы споротрихозного поражения с вовлечением лимфатических узлов, кожи, слизистых оболочек, костной системы, внутренних органов. Поражения носят глубокий характер и сопровождаются рядом общих симптомов. Важное место в развитии заболевания имеет аллергическая реакция организма больного. Споротрихоз подразделяют на первичный (очаговый) и вторичный (диссеминированный). Чаще всего поражаются лимфатические узлы, которые увеличиваются в размере, уплотняются и образуют конгломераты. Кожа над ними имеет в начале розовую окраску, затем приобретает синеватый оттенок и, наконец, становится темно-коричневого цвета. В дальнейшем лимфатические узлы подвергаются некрозу с образованием свищей и своеобразных язв, носящих название "спиротрихозные шанкры". По ходу лимфатических сосудов появляются множественные узелки. Стенка лимфатических сосудов уплотняется, в процесс вовлекаются крупные лимфатические узлы, после разрушения которых грибы проникают в кровоток и диссеминируют по всему организму. Результатом септикопиемического процесса являются множественные плотные узлы в различных участках кожи и гранулематозные инфильтраты во внутренних органах. Споротрихозные узлы представляют собой холодные абсцессы, при вскрытии которых образуются язвы, напоминающие сифилитические. Язвы заживают рубцом, под которым через некоторое время повторно формируется холодный абсцесс. Описаны случаи молниеносного течения заболевания, заканчивающиеся смертью больного. Изменения на слизистых оболочках представлены эритематозными, язвенными, вегетирующими и папилломатозными высыпаниями. Висцеральные формы клинически проявляются симптомами пиелонефрита, орхита, эпидидимита, реже регистрируются поражения легких, костей, суставов, сухожилий, мышц. Изолированное поражение кожи сопровождается наличием высыпаний в виде узелков, гнойников, интертригинозных, экзематоидных и язвенных поражений, грибовидных бородавчатых разрастаний. Гистоплазмоз Гистоплазмоз относится к особо опасным микозам. Заболевание представляет собой глубокий микоз преимущественно ретикуло-эндотелиальной системы человека и некоторых животных. Местами природной очаговости являются средние и западные штаты США, Южная Америка, Аргентина, Уругвай, Канада, Англия, Франция, Болгария, Турция и др. Болеют в основном дети. Распространение инфекции осуществляется ингаляционным путем при локализации гистоплазм в почве, помете животных, в заброшенных помещениях. Начальные поражения при гистоплазмозе отмечаются в носоглотке, гортани, легких или в желудочно-кишечном тракте. В месте входных ворот формируется поверхностный язвенный процесс. Легочная локализация характеризуется повышением температуры тела, кашлем с мокротой, истощением, а в тяжелых случаях - кахексией. У многих пациентов патологический процесс в легких приводит к развитию очагов обызвествления, образованию каверн. В данном случае отличить гистоплазмоз от туберкулеза помогает отрицательная реакция на туберкулин и положительная на гистоплазмин. ДИАГНОЗ Бластомикозы и гистоплазмоз Диагностика бластомикозов основывается на данных клинической, клинико-инструментальной и лабораторной диагностики. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА Гистоплазмоз Основным методом лечения является общеукрепляющая терапия, полноценное питание, поливитамины. Из симптоматических средств применяют анальгетики, жаропонижающие, седативные и антигистаминные препараты. При тяжелом течении заболевания показано применение противогрибковых средств длительными курсами (внутрь, внутривенно). Споротрихоз В лечении споротрихозной инфекции значительное место отводится препаратам йода в больших дозировках (по 3-6 г йодида калия в день в течение 4-5 месяцев). При тяжелом течении показано интравенозное введение 10%-ного раствора йодида натрия по 5-10 мл ежедневно. После окончания парентерального введения препарата йодид калия применяют на протяжении 4-6 недель. Как дополнительное терапевтическое средство используют спиротрихин по 0,2-1,3 мл в разведении 1 : 1000 (специфическая иммуногенная терапия). При тяжелом течении заболевания проводят курс антигрибковой терапии (нистатин, леворин, амфотерицин В). К хирургическому вмешательству прибегают при формировании незаживающих язв, при некротизации лимфатических узлов. Папилломатозные очаги удаляют путем криотерапии, рентгенотерапии и электрокоагуляции.	2. Фенотипическая изменчивость, сущность, формы, практическое значение. Роль экологии. Фенотипическая изменчивость. Проявление наследуемых морфологических признаков и физиологических процессов у индивидуумов называется фенотипом. Различия по фенотипу между микроорг. одинак. по генотипу наз. модификациями.	3. Из организма практически здорового человека выделен заведомо патогенный вид микроба. О чем это свидетельствует? Почему возбудитель болезни присутствует в организме, а заболевание не проявляется? Этот может свидетельствовать о бактерионосительстве либо об инкубационном периоде заболевания. При бактерионосительстве заболевание не проявляется, так как организм обладает достаточной резистентностью к данному МКО. При инкубационном периоде заболевание не проявляется, так как присутствует недостаточное количество МКО для начала иммунного ответа.

Билет № 61	Билет № 61	Билет № 61
1. Плазмодии малярии и малярия. Таксономия: тип Apicomplexa, класс Sporozoa, отряд Eucoccidiida, подотряд Haemosporina и виды: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum.. Характеристика возбудителя. Жизненный цикл плазмодиев происходит со сменой хо¬зяев: в комаре рода Anopheles (окончательном хозяине) осуществляется половое размноже¬ние (образование спорозоидов), а в организме чело¬века (промежуточном хозяине) происходит бесполое размножение — шизогония, при которой образуются мелкие клетки — мерозоиты. После укуса спорозоиты из слюнных желез комара попадают в кровь и далее в гепатоциты, где совершается первый этап размножения — тка¬невая шизогония. При этом в гепатоцитах спорозоит переходит в стадию тканевого шизонта (делящаяся клетка). Тканевой шизонт делится с образованием тканевых мерозоитов, поступающих в кровь. Мерозоиты проникают в эритро¬циты, в которых совершается несколько цик¬лов шизогонии. Из мерозоита в эритроците развиваются трофозоиты — расту¬щие формы паразита: кольцевидный трофозоит юный, полувзрослый, взрослый трофозоит. Взрослый трофозоит превращается в много¬ядерный шизонт. В эритроцитах мерозоиты дают также начало образованию половых незрелых форм — мужских и женских гамет (гамонтов), которые способны инфицировать ко¬маров при кровососании больного малярией. P. vivax — возбудитель трехдневной маля¬рии. В эритроците, при окраске мазка из кро¬ви по Романовскому—Гимзе, трофозоит имеет форму кольца — крупная вакуоль в центре с голубой цитоплазмой с рубиново-красным ядром. P. malariae — возбудитель четырехднев¬ной малярии. В эритроците выявляется один трофозоит в ста¬дии кольца. P.falciparum — возбудитель тропической ма¬лярии, наличие юных форм па¬разита в виде мелких колец в эритроците. P. ovate — возбудитель трехдневной малярии, паразит в стадии кольца в эритроците имеет более круп¬ное ядро, чем P. vivax. Эпидемиология: источник - человек. Механизм заражения – трансмиссивный, через укус комара. Патогенез и клиника: Инкубационный пери¬од от недели до года. Клинические проявления обусловлены эритроцитарной шизогонией. Малярии свойственно присту¬пообразное течение: озноб с сильной голо¬вной болью сменяется подъемом температуры до 40С, после чего происходит быстрое снижение температуры с обильным потоотделением и выраженной слабостью. Малярийный приступ вызван выбросом пирогенных веществ из разрушенных эритро¬цитов. Приступы приводят к поражению печени, селезенки и почек. Иммунитет: нестойкий видоспецифический, стадиоспецифический, нестерильный иммунитет. Микробиологическая диагностика основана на микроскопичес¬ком исследовании препаратов крови, окрашенных по Романовскому—Гимзе и обнаруже¬нии различных форм возбудителя (красное ядро, голубая цитоплазма). Для обнаружения ДНК паразита в крови ис¬пользуют ДНК-гибридизацию и ПЦР В сероло¬гическом методе применяют РИФ, РПГА, ИФА. Лечение: Противомалярийные препараты (хинин, мефлохин, хлорохин). Различают пре¬параты шизонтоцидного, гамонтотропного и спорозоитотропного действия. Профилактика: лечение больных малярией и паразитоносителей, уничтожение переносчиков возбудителя — комаров. Разрабатываются вакцины на основе антигенов, полученных генно-инженерным методом (антиспорозоитная антимерозоитная, антигамонтная).	2. Генотипическая изменчивость. Трансформационная изменчивость, значение для диагностики и профилактики инфекционных заболеваний. Роль экологии. Генотипическая изменчивость. Изменениям подвержен так¬же и генотип. Генотипическая изменчивость играет большую роль в эволюции организмов: если бы клетки не обладали способностью к изменению генотипа, то любое неблагоприят¬ное изменение условий среды привело бы к вымиранию вида. В основе генотипической изменчивости лежат мутации и рекомбинации. Они происходят в структуре ДНК — генетиче¬ском аппарате клетки — и проявляются в стабильности изме¬нений каких-либо свойств. Мутации. Под мутацией (от mutatio — изменение) пони¬мают внезапные, скачкообразные изменения наследственных свойств. Основу этого явления составляют качественные или количественные изменения последовательности нуклеотидов в ДНК, которые могут возникать при жизнедеятельности бак¬терий под влиянием эндогенных факторов или при действии химических и физических мутагенов	3. От 2 человек выделена культура стафилококка. Один из них болел пиодермией, второй – здоров. От чего это зависит, от каких качеств микроба? Как доказать, что выделенный штамм стафилококка причастен к развитию болезни? Как определить возможный источник?