не разобрано / 81 БИЛЕТ ОТВЕТЫ
.doc
Билет № 9 |
Билет № 9 |
Билет № 9 |
1. Пищевые токсикоинфекции и их возбудители. Пищевые токсикоинфекций – острые болезни, возникающие в результате употребления пищи, инфицированной микроорганизмами, и характеризующиеся симптомами гастроэнтерита и нарушением водно-солевого обмена. В том случае, если для развития болезни достаточно попадания в организм с пищей лишь токсинов микробов, говорят о пищевых интоксикациях. Этиология. Возбудителями пищевых токсикоинфекций являются различные условно-патогенные бактерии – Escherichia coli, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, некоторые виды протея, клебсиелл, вибрионов, энтерококков и др.; к возбудителям интоксикаций относятся Clostridium botulinum, стафилококки, некоторые грибы (см. главу 2). Заболевание, вызываемое С. botulinum, по патогенезу и клинической картине отличается от интоксикаций, вызванных другими микроорганизмами, и описывается отдельно. Факторы патогенности. Возбудители пищевых токсикоинфекций продуцируют как эндо-, так и экзотоксины. Эндотоксины оказывают энтеротропное, нейротропное действие, повышают температуру тела, вызывают головную боль, недомогание и другие симптомы общей интоксикации. Экзотоксины обладают эн-теротоксическими и цитотоксическими свойствами. В результате действия энтеротоксина усиливается секреция жидкости и солей в просвет кишечника, развивается диарея, с чем связано нарушение водно-солевого обмена. Цитотоксический эффект заключается в повреждении клеток эпителия слизистой оболочки пищеварительного тракта, в которой происходят воспалительные изменения. Патогенность возбудителей пищевых токсикоинфекций связана также с наличием капсулы, пилей у некоторых из них, выработкой ферментов агрессии. Резистентность. Возбудители пищевых токсикоинфекций обладают достаточно высокой устойчивостью к действию различных факторов окружающей среды и могут довольно длительно сохраняться в различных пищевых продуктах. Для их уничтожения требуется длительная термическая обработка. Очень высокой ре-зистентностью характеризуются спорообразующие бактерии – представители родов Bacillus и Clostridium. Эпидемиология. Острые пищевые токсикоинфекций – заболевания, распространенные повсеместно. Болеют ими люди разных возрастов. Восприимчивость различна и зависит от дозы возбудителя, иммунного статуса человека, употребившего инфицированные продукты. Уровень заболеваемости увеличивается в теплое время года, что связано с благоприятными условиями для размножения микробов в продуктах. Источником инфекции могут быть животные и люди, выделяющие большую часть возбудителей пищевых токсикоинфекций с испражнениями. Из-за широкого распространения возбудителей в почве, воде, на различных предметах источник инфекции чаще всего установить трудно. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Путь передачи – пищевой. Употребление самых разных продуктов может привести к развитию пищевой токсикоинфекций или интоксикации. В мясе, рыбе могут содержаться, например, протей, молочные продукты (сметана, мороженое, крем) являются наиболее благоприятной питательной средой для стафилококков, но в этих же продуктах, так же как и во многих других, могут находиться и другие микроорганизмы. Нередко продукты, инфицированные микроорганизмами, могут быть внешне не изменены. Патогенез. Особенностью пищевых токсикоинфекций является способность возбудителей продуцировать экзо- и эндотоксины не только в организме человека, но и в пищевых продуктах, чем и объясняется короткий инкубационный период. Развитие стафилококковой пищевой интоксикации обусловлено лишь попаданием в организм экзотоксина. В результате действия освобождающегося при гибели бактерий эндотоксина повышается температура тела, ухудшается самочувствие, могут возникнуть нарушения сердечно-сосудистой, нервной систем и др. Экзотоксины вызывают поражение пищеварительного тракта и нарушение водно-солевого обмена. Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 2 до 24 ч. Заболевание начинается остро с кратковременного повышения температуры тела, озноба, слабости, появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос. Как правило, заболевание продолжается 1-7 дней и заканчивается выздоровлением. Но возможны и молниеносные токсические формы, приводящие к летальному исходу. Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет непрочный и непродолжительный. Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования являются рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, остатки пищи. Для диагностики используют бактериологический метод. Лечение. При острых пищевых токсикоинфекциях прежде всего назначают неспецифическое лечение – промывание желудка. Применение химиопрепаратов при неосложненном течении нецелесообразно. Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических норм при приготовлении и хранении пищи.
|
2. Подвижность микроорганизмов, органеллы движения и методы определения (прямые, косвенные). Примеры непостоянства движения при наличии органелл. Жгутики — органоиды движения бактерий, представлен¬ные тонкими, длинными, нитевидными структурами белковой природы. Их длина превышает бактериальную клетку в не¬сколько раз и составляет 10—20 мкм, а у некоторых спирилл достигает 80—90 мкм. Нить жгутика (фибрилла)—полный спиральный цилиндр диаметром 12—20 нм. У вибрионов и протея нить окружена футляром толщиной 35 нм. а — монотрихи; б — амфитрихи; в — лофотрнхи; г — перитрихи Жгутик состоит из трех частей: спиральной нити, крюка и базального тельца. Крюк — изогнутый белковый цилиндр, выполняющий функцию гибкого связывающего звена между базальным тельцем и жесткой нитью жгутика. Базальног тельце — сложная структура, состоящая из центрального стержня (оси) и колец. Жгутики вяыявл. с помощью электр. микроскопии или в световом микроск. после обработки спец. методами, привоящими к увеличению толщ. жгут.(серебрение по Морозову). Пили (фимбрии, ворсинки) — прямые, тонкие, полые бел¬ковые цилиндры толщиной 3—25 нм и длиной-до 12 мкм, от¬ходящие от поверхности бактериальной клетки. Образованы специфическим белком — пилином, берут начало от цитоплаз-матической мембраны, встречаются у подвижных и неподвиж¬ных форм бактерий и видимы только в электронном микро¬скопе (рис. 4). На поверхности клетки может быть от I—2, 50—400 пилей до нескольких тысяч. Существует два класса пилей: половые (секс-пили) и пили общего типа, которые чаще называют фвмбриями. У одной и той же бактерии могут быть пили разной природы. Половые лили возникают на поверхности бактерий в процессе конъюга¬ции и выполняют функцию оргаяелл, через которые дит передача генетического материала (ДНК) от донора к реципиенту. Пили общего типа располагаются ' лереитрихиально (ки¬шечная палочка) или на полю¬сах (псевдомонады); одна бак¬терия их может содержать сот¬ни. Они принимают участие в слипании бактерий в агломера¬ты, прикреплении микробов к различным субстрата:м, в гам числе к клеткам (адгезивная функция), в транспорте метаболитов, а также способствуют образованию пленок на поверхности жидких сред; вызывают агглютинацию эритроцитов. Методы определения подвижности: 1) Функциональная оценка подвижности бакт.: а) метод раздавленной капли (на пердм. стекло – каплю культуры в МПБ, накрывают покровным стеклом, прижимая его к предметному, капля раздавливается. Наносят каплю иммерсионного масла и микроскопируют). б)Метод висячей капли (на покровное стекло наносят каплю культуры в МПБ, накрывают перевернутым предметным стеклом с луночкой так, чтобы капля оказалась в центре луночки. Края лунки смазывают вазелином для сцепления). 2)Определение подвижности методом посева: а) Метод Шукевича (рост по косячку вверх) б)Метод посева в столбик полужидкой среды по Пешкову (неподвижные бактерии растут точно по уколу, а подвижные как елочка)
|
3. На фоне ремиссии у ребенка, переболевшего хронической пневмонией и получившего антибиотикотерапию, резко повысилась температура, слизистая оболочка рта покрылась серо-белым налетом. Что можно заподозрить и как выявить этиологию нового заболевания? Вследствие приема антибиотиков развился кандидоз ротовой полости. При постановке диагноза кандидоза основываются на типичных жалобах больных, клинической картине, данных лабораторных исследований (микроскопическое исследование соскоба с поверхности слизистой оболочки рта), результатах клинического анализа крови, исследования содержания глюкозы в сыворотке крови. Производят осмотр кожи и ногтей, по показаниям направляют больного на консультацию к микологу. Так же проводят серологическую диагностику (РА, РСК, ИФА) и постановку кожно-аллергической пробы с кандида-аллергена.
|
Билет № 10 |
Билет № 10 |
Билет № 10 |
1. Шигеллы и шигеллезы. Род Shigella включает 4 вида: S. dysenteriae — 12 сероваров, S.flexneri — 9 сероваров, S. boydii — 18 сероваров, S. sonnei — 1 серовар. Морфология. Шигеллы представле¬ны неподвижными палочками. Спор и капсул не образуют. Культуральные свойства. Хорошо культи¬вируются на простых питательных средах. На плотных средах образуют мелкие глад¬кие, блестящие, полупрозрачные колонии; на жидких — диффузное помутнение. Жидкой средой обогащения является селенитовый бу¬льон. У S. sonnei отмечена при росте на плот¬ных средах S R-диссоциация. Биохимическая активность: слабая; отсутствие газообразования при фермента¬ции глюкозы, отсутствие продукции сероводорода, отсутствие ферментации лактозы. Резистентность. Наиболее неустойчив во внешней среде вид S. dysenteriae. Шигеллы переносят высушивание, низкие темпе¬ратуры, быстро погибают при нагревании. S. sonnei в молоке способны не только длительно пере¬живать, но и размножаться. У S. dysenteriae отмечен переход в некультивируемую форму. Антигенная структура. Соматический О-антиген, в зависи¬мости от строения которого происходит их подразделение на серовары, a S. flexneri внут¬ри сероваров подразделяется на подсеровары. S. sonnei обладает антигеном 1-й фазы, кото¬рый является К-антигеном. Факторы патогенности. Способность вызывать инвазию с пос¬ледующим межклеточным распространением и размножением в эпителии слизистой толстого кишечника. Функци¬онирование крупной плазмиды инвазии, кото¬рая имеется у всех 4 видов шигелл. Плазмида инвазии детерминирует синтез белков, входящих в состав наружной мембраны, которые обеспечивают процесс ин¬вазии слизистой. Продуцируют шига и шигаподобные белковые токсины. Эндотоксин защищает шигеллы от дейс¬твия низких значений рН и желчи. Эпидемиология: Заболевания - шигеллезы, антропонозы с фекально-оральным механизмом переда-чи. Заболевание, вызываемое S. dysenteriae, имеет контактно-бытовой путь передачи. S. flexneri — водный, a S. sonnei — алиментар¬ный. Патогенез и клиника: Инфекционные заболева¬ния, характеризующиеся поражением толсто¬го кишечника, с развитием колита и интокси¬кацией. Шигеллы взаимодействуют с эпителием слизистой тол¬стой кишки. Прикрепляясь инвазинами к М-клеткам, шигеллы поглощаются макрофагами. Взаимодействие шигелл с макрофагами при¬водит к их гибели, следствием чего является выделение ИЛ-1, который инициирует воспа¬ление в подслизистой. При гибели шигелл происходит выделение шига токсинов, действие которых приводит к появлению крови в испражнениях. Иммунитет. Секреторные IgA, пре¬дотвращающие адгезию, и цитотоксическая антителозависимая активность лимфоцитов. Микробиологическая диагностика. Бактериологи¬ческий: материалом для исследования - испражнения. Для посева отбираются гнойно-кровяные образования из кала, которые при диагностике заболевания высеваются на лактозосодержащие дифференциальные питательные плотные среды. В случае выявления бактерионосителей посев испражнений проводится в селенитовый бульон с выделением возбудителя на плотных лактозосодержащих дифференциаль¬ных питательных средах. Среди выросших на этих средах отбирают лактозонегативные ко¬лонии, которые идентифицируют до вида и се¬ровара, а выделенные культуры S. flexneri — до подсероваров, S. sonnei — до хемоваров. В качестве вспомогательного используют сероло¬гический метод с постановкой РНГА. Лечение и профилактика: Для лечения - бактериофаг орального применения, ан¬тибиотики после определения антибиотикограммы; в случае возникновения дисбактерио¬за — препараты пробиотиков для коррекции микрофлоры. Не специфическая профилак¬тика.
|
2. Спирохеты, их классификация, особенности выявления. Спирохеты – тонкие извитые подвижные бактерии. Спирохеты состоят из наружной мембр.(кл.стенки), окружающей протоплазматич. цилиндр с цитопл. мембраной и аксиальной нитью (аксистиль), которая находится под наружной мембр. кл.стенки и закруч. вокруг протоплазматич. цилиндра, придавая спирохете винтообразную форму. Аксиальная нить сост. из периплазматических фибрилл и предст. собой сократит. белок флагеллин. Фибриллы прикрепл. к концам кл. и направлены навстречу друг другу, другой конец фибрилл свободен. Фибриллы учавствуют в передвижении спирохет, при этом они образуют также петли, изгибы – вторичные завитки. Спирохеты плохо восриним. красители, их окраш. по Романовскому-Гимзе(от фиолетового до розового цв. в зависимости от рода) или методом середрения по Морозову. В живом виде исследуют с помощью фазово-контрастной или темнопольной микроскопии в препаратах раздавленная и висячая капля. Спирохеты предст. 3 родами, пат. для чел-ка: Трепонема, Боррелия, Лептоспира. Трепонемы имеют вид штопорообр. закрученных нитей с мелкими завитками. Вокруг протопласта трепонем расположены 3-4 фибриллы. В цитопл. имеются цитоплазмат. филаменты. Патогенными явл-ся трепонема паллидум – возб.сифилиса, трепонема пертенью – возб. фрамбезии. Имеются и сапрофиты, обитающие в полости рта чел-ка. Боррелии более длинные, имеют крупные завитки и 7-20 фибрилл. К ним относятся возбудиетли возвратного тифа – боррелия рекурентис и возб. болезни Лайма – боррелия Бургдорфери. Лептоспиры имеют неглубокие и частые завитки (в виде закрученной веревки). Концы согнуты наподобие крючков с утолщениями на концах. Образуя вторичные завитки они приобретают форму буквы С или S. Имеют 2 осевые нити. Патогенный предст. – лептоспира интерроганс вызывает лептоспироз.
|
3. Реакция Хеддельсона с сывороткой крови больного в объеме 0,2 мл «+ + + +», проба Бюрне «+ + + +», ОФП – 60. Оценить результаты и дайте диагноз. Реакция Хеддельсона (пластинчатая реакция) ++++ - резко положительная и является показателем наличия инфекции, держится на всем протяжении инфекции и свидетельствует об активном процессе заболевания. Пробы Бюрне (кожно-аллергическая проба) ++++ - резко положительная. Она определяет способность организма специфически отвечать местной реакцией кожи на внутрикожное введение бруцеллина – фильтрата бульонной культуры бруцелл. Она становится резко положительной на 3-4 день от начала болезни, в дальнейшем сохраняется с большим постоянством на протяжении очень длительного времени, даже после клинического выздоровления. ОФП (опсонофагоцитарная проба) 60 – резко положительная. Её проводят с 15-20 дня заболевания. Она основана на способности сегментоядерных нейтрофилов фагоцитировать бруцеллы благодаря наличию в крови человека специфических опсонинов, нарастающих в процессе бруцеллезной болезни. ( можно определить по формуле: Фагоцитарное Число Больного разделить на Фагоцитарное Число Здорового (Фагоцитарное Число – это среднее число поглощенных микробных клеток в одном фагоците)). Данные реакции применяются при диагностике бруцеллеза, а положительные результаты свидетельствуют о наличие данного заболевания.
|
Билет № 11 |
Билет № 11 |
Билет № 11 |
1. Клебсиеллы и заболевания, вызываемые ими (очаговая пневмония, риносклерома). Род Klebsiella назван в честь Э. Клебса. Включает 4 вида, один из которых K. pneumoniae состоит из трёх подвидов: K. subs. pneumoniae, K. ozaenae, K. scleromatis. Дифференциация подвидов клебсиелл проводится по биохимическим признакам. короткие толстые эллипсовидные палочки, грамотрицательные 0,6—6,0 мкм длиной и 0,3—1,0 мкм толщиной В препаратах они располагаются поодиночке, парами и короткими цепочками. Неподвижны, спор не образуют. Характерным признаком клебсиелл является наличие выраженной капсулы.
Некоторые 0-и К-антигены клебсиелл являются общими с антигенами эшерихий и сальмонелл. СА-Аг, общий для энтеробактерий ФЕРМЕНТЫ. - гликолитические свойства хорошо выражены (наиболее активна K. subs. pneumoniae – до кислоты и газа)
- протеолитические свойства слабо выражены Патогенность клебсиелл обусловлена · капсулой, защищающей микроорганизмы от фагоцитоза, · действия эндотоксина. · Клебсиеллы пневмонии продуцируют термостабильный энтеротоксин Þ усилении выпота жидкости в просвет тонкой кишки УСТОЙЧИВОСТЬ. обитают у человека и животных,
Они широко распространены. Благодаря капсуле устойчивы к факторам окружающей среды и длительно сохраняются в почве, в воде, на предметах в помещениях. В молочных продуктах выживают и размножаются при хранении в холодильнике и при комнатной температуре. При 65 °С погибают через 60 мин. Чувствительны к растворам обычных дезинфектантов.
Не требовательны к питательным следам.
- на поверхности плотных сред образуют блестящие куполообразные слизистые колонии, серовато-белые с перламутровым оттенком - в жидких средах возникает интенсивное диффузное помутнение, иногда слизистое кольцо на поверхности. ПАТОГЕНЕЗ. Клебсиеллы пневмонии вначале считали возбудителями заболеваний дыхательных путей (риносклерома, озена, пневмония). Затем было установлено, что они могут быть причиной поражения слизистых оболочек век, мочеполовых органов, а также мозговой оболочки, суставов, способны вызывать сепсис, ОКИ у взрослых и детей, гнойные послеродовые осложнения.
Инфицирование новорожденных может привести к развитию тяжелых пневмоний, кишечных инфекций, токсико-септических состояний с летальным исходом. Клебсиеллы считают возбудителями внутрибольничных инфекций. Они часто встречаются при смешанных инфекциях. Клебсиеллы риносклеромы вызывают хронические воспалительные процессы слизистых оболочек верхних дыхательных путей, бронхов с образованием инфильтратов, которые затем рубцуются. Возбудители могут быть обнаружены в гранулемах, где они локализуются внутри и вне клеток. Результат – асфиксия. В кишечнике обитает K. pneumoniae, которая при попадании в другие внутренние органы вызывает их воспаление Основные факторы патогенности клебсиел — полисахаридная капсула (по составу её Аг выделяют более 70 сероваров), фимбрии (обеспечивают адгезию к эпителию) и токсинообразование. Адгезию к эпителию также опосредуют плазмидные факторы, кодирующие образование поверхностных белков, обусловливающих адгезию. Большой вклад в патогенез поражений клебсиел вносит сидерофорная система бактерий, связывающая ионы Fe2+ и снижающая их содержание в тканях. У клебсиелл выявлены хелаторы железа энтеробактин (энтерохелин) и аэробактин. источник – человек Пути передачи. АЭРОЗОЛЬНЫЙ, КОНТАКТНЫЙ, АЛИМЕНТАРНЫЙ Иммуногенез. Заболевание Þ накопление антител к клебсиеллам, но они не обладают выраженными протективными свойствами.
В выздоровлении основная роль принадлежит фагоцитозу, который активируется специфическими опсонинами. Воз¬никновению хронических форм клебсиеллезов способствует 1. вну¬триклеточная локализация возбудителя 2. развитие реакции ГЗТ. Лабораторная диагностика I СЕРОДИАГНОСТИКА это главный метод при склероме. ставят РСК. Диагностический титр 1/10. II БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД используется чаще
Профилактика. Вакцинопрофилактика клебсиеллезов не разработана.
Для лечения применяют антибиотики ампициллин, аминогликозиды, тетрациклины, левомицетин. НО за послед¬ние годы отмечается широкое распространение антибиотикорезистентных штаммов клебсиелл.
|
2. Вирусы, структура вириона, выявление. Вирусы — мельчайшие микробы, не имеющие клеточного строения, белоксинтезирующей системы, содержащие только ДНК или РНК. Относятся к царству Vira. Являясь облигатными внутриклеточными паразитами, вирусы размножаются в ци¬топлазме или ядре клетки. Они — автономные генетические структуры. Отличаются особым — разобщенным (дисъюнктивным) способом размножения (репродукции): в клетке от¬дельно синтезируются нуклеиновые кислоты вирусов и их белки, затем происходит их сборка в вирусные частицы. Сформированная вирусная частица называется вирионом. Морфологию и структуру вирусов изучают с помощью элек¬тронного микроскопа, так как их размеры малы и сравнимы с толщиной оболочки бактерий. Форма вирионов может быть раз¬личной: палочковидной (вирус табачной мозаики), пулевидной (вирус бешенства), сферической (вирусы полиомиели¬та, ВИЧ), в виде сперматозоида (многие бактериофаги). Различают просто устроенные и сложно устроенные вирусы. Простые, или безоболочечные, вирусы состоят из нуклеиновой кисло¬ты и белковой оболочки, называемой капсидом. Капсид состоит из повторяющихся морфологических субъединиц — капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсид взаимодействуют друг с другом, образуя нуклеокапсид. Сложные, или оболочечные, вирусы снаружи капсида окружены ли-попротеиновой оболочкой (суперкапсидом, или пеплосом). Эта оболоч¬ка является производной структурой от мембран вирус-инфицированной клетки. На оболочке вируса расположены гликопротеиновые ши¬пы, или шипики (пепломеры). Под оболочкой некоторых вирусов нахо¬дится матриксный М-белок. Капсид и суперкапсид защищают вирионы от влияния окру¬жающей среды, обусловливают избирательное взаимодействие (адсорбцию) с клетками, определяют антигенные и иммуногенные свойства вирионов. Внутренние структуры вирусов называ¬ются сердцевиной. Тип симметрии. Капсид или нуклеокапсид могут иметь спираль¬ный, икосаэдрический (кубический) или слож¬ный тип симметрии. Икосаэдрический тип сим¬метрии обусловлен образованием изометричес¬ки полого тела из капсида, содержащего вирус¬ную нуклеиновую кислоту (например, у вирусов гепатита А, герпеса, полиомиелита). Спираль¬ный тип симметрии обусловлен винтообразной структурой нуклеокапсида (например, у вируса гриппа). Включения — скопление вирионов или отдельных их компонентов в цитоплазме или ядре клеток, выяв¬ляемые под микроскопом при специальном окрашива¬нии. Вирус натуральной оспы образует цитоплазмати-ческие включения — тельца Гварниери; вирусы герпеса и аденовирусы — внутриядерные включения. Размеры вирусов определяют с помощью электронной мик¬роскопии, методом ультрафильтрации через фильтры с извест¬ным диаметром пор, методом ультрацентрифугирования. Одним из самых мелких вирусов является вирус полиомиелита (около 20 нм), наиболее крупным — натуральной оспы (около 350 нм). Вирусы имеют уникальный геном, так как содержат либо ДНК, либо РНК. Поэтому различают ДНК-содержащие и РНК-содержащие вирусы. Они обычно гаплоидны, т.е. име¬ют один набор генов. Геном вирусов представлен различными видами нуклеиновых кислот: двунитчатыми, однонитчатыми, линейными, кольцевыми, фрагментированными. Среди РНК-содержащих вирусов различают вирусы с положительным (плюс-нить РНК) геномом. Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную функцию и функцию информационной РНК (иРНК). Имеются также РНК-содержащие вирусы с отрицатель¬ным (минус-нить РНК) геномом. Минус-нить РНК этих виру¬сов выполняет только наследственную функцию. Геном вирусов способен включаться в состав генетического аппарата клетки в виде провируса, проявляя себя генетическим паразитом клетки. Нуклеиновые кислоты некоторых вирусов (вирусы герпеса и др.) могут находиться в цитоплазме инфициро¬ванных клеток, напоминая плазмиды. Вирусы выявляют с помощью электронной микроскопии при окраске по Морозову (готовят 3 реактива: 1)к 1 мл укс. к-ты добавл.2 мл 40% раств. формалина и дистиллирован. воды до объема 100мл. 2)5 г танина вносят в 1 мл карболовой к-ты и доводят дистиллирован. водой до объема 100мл. 3)к 5 мл р-ра нитрата серебра добавляют по каплям р-р аммиака до легкой опалесценции. Высушенный мазок фиксир. реактивом 1, затем р-р сливают, промывают. Протравляют его реактивом 2 в теч. 1-2 мин при подогрев. до появления паров, промывают водой. Окраш. мазок реактивом 3 при подогрев. до появления темно-коричн. цв., промывают.) Вирусы поражают позвоночных, беспозвоночн., бактерий и растения. Являясь основным возбудителем инфкекц. заболев. чел-ка они также участвуют в проц. канцерогенеза, могут передаваться различными путями, в том числе и через плаценту, поражая плод. Они могут приводить к постинфекционным осложнениям.
|
3. Расшифруйте результаты обследования работника мясокомбината: реакция Райта «+», проба Бюрне «+ + + +», ОФП – 6. Дайте заключение. Реакция Райта (реакция развёрнутой агглютинации) + - сомнительная агглютинация (титр 1:50). При таких результатах рекомендуется повторная постановка р-ции Райта через некоторое время (7-10 дней) Пробы Бюрне (кожно-аллергическая проба) ++++ - резко положительная. Она определяет способность организма специфически отвечать местной реакцией кожи на внутрикожное введение бруцеллина – фильтрата бульонной культуры бруцелл. Она становится резко положительной на 3-4 день от начала болезни, в дальнейшем сохраняется с большим постоянством на протяжении очень длительного времени, даже после клинического выздоровления. ОФП (опсонофагоцитарная проба) 6 –слабоположительная. Её проводят с 15-20 дня заболевания. Она основана на способности сегментоядерных нейтрофилов фагоцитировать бруцеллы благодаря наличию в крови человека специфических опсонинов, нарастающих в процессе бруцеллезной болезни (можно определить по формуле: Фагоцитарное Число Больного разделить на Фагоцитарное Число Здорового (Фагоцитарное Число – это среднее число поглощенных микробных клеток в одном фагоците)). Реакция Райта и проба Бюрне взаимно дополняют друг друга. Максимальный диагностический эффект достигается при комплексном их применение, что является надежным способом диагностики бруцеллеза. Вследствие сомнительной реакции Райта можно предположить: латентный период либо недавно перенесенное заболевание – бруцеллез. А положительная пробы Бюрне сохраняется в течение длительного времени, даже после полного клинического выздоровления.
|