не разобрано / 81 БИЛЕТ ОТВЕТЫ

Билет № 40	Билет № 40	Билет № 40
1. Коронавирусы. SARS. Тяжелый острый респираторный синдром — ТОРС (Severe Acute Respiratory Syndrome, SARS) — термин, предложенный ВОЗ, вместо принятого ранее — «атипичная пневмония». В конце 2002 г. — в ноябре-декабре — в западных провинциях Китая, в Гонконге, Вьетнаме, Сингапуре были отмечены первые случаи тяжелых острых респираторных заболеваний, привлекшие внимание врачей, обративших внимание на необычное течение данной воспалительной реакции дыхательных путей. Раньше в этой географической зоне были описаны вспышки микоплазменной пневмонии. Здесь высок процент заболеваний легких (бронхиальная астма, другие легочные болезни). В 97-99 гг. прошлого века были описаны спорадические случаи заболевания, которое в настоящее время трактуется как «тяжелый острый респираторный синдром». Тяжелый — так как у болезни плохой прогноз; острый — потому что начинается остро, как грипп; респираторный — потому что затронуты дыхательные пути; синдром, так как человек умирает не от пневмонии, а от отека легких. Удалось идентифицировать, что эти случаи вызваны коронавирусом. Общая летальность составляет около 4%, с резкими колебаниями в разных возрастных группах. Возбудитель SARS — один из представителей коронавирусов. Он был идентифицирован 17 марта 2003 г. По материалам ВОЗ было установлено, что возбудитель SARS представляет собой новый тип коронавируса. Таксономия, антигенная структура. Коронавирусы — крупные РНК-содержащие вирусы, способные вызывать заболевания у людей и животных. По антигенным свойствам разделяются на три группы. К первой принадлежат респираторный коронавирус человека 229Е, коронавирусы кошек, собак, свиней. Ко второй — человеческий вирус ОС43, вирус гепатита мышей и коронавирус телят. Третья группа включает в себя кишечные коронавирусы человека и вирусы инфекционного бронхита птиц. Морфология. Официально установлено, что SARS вызывает новый коронавирус, который ранее никогда не встречался у человека и животных. Новый вирус назвали SARS-ассоциированным коронавирусом. Изображение его получено с помощью электронной микроскопии. Вирионы имеют сферическую форму диаметром 80–160 нм. Поверхность вириона покрыта булавовидными отростками, длиной около 20 нм, придающими вирионам форму короны. Вирионы образуются почкованием от мембран шероховатого эндоплазматического ретикулума или аппарата Гольджи. Зрелые вирионы формируются внутри клеток до того, как вирусные белки будут экспрессированы на поверхности клеток. Вышедшие вирионы способны вновь сорбироваться на поверхности клеток, вызывая их слияние и стимулируя иммунный ответ хозяина. Основными клетками-мишенями являются клетки альвеолярного эпителия. Резистентность. Вирус обнаруживается в мокроте, плазме (в остром периоде); в фекалиях — в период реконвалесценции. Обладает относительно высокой устойчивостью в окружающей среде. Сохраняется на открытых поверхностях до трех часов. Быстро инактивируется дезинфицирующими средствами. Коронавирусы обладают широким тропизмом и могут поражать помимо дыхательных путей печень, почки, кишечник, нервную систему, сердце и глаза. Типичная коронавирусная инфекция клинически проявляется гриппоподобным синдромом и/или кишечными расстройствами. При коронавирусной инфекции поражается альвеолярный эпителий. Коронавирусы, обладая способностью к индукции апоптоза, вызывают некроз пораженных тканей, а у пациентов после выздоровления остаются фиброзные рубцы в легких. Коронавирусы, индуцируя слияние клеток оказывают сильное воздействие на проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-солевого баланса и транспорта белков. Вероятно, в этих условиях развиваются недостаточность сурфактанта (антиателектатический фактор), что приводит к коллапсу альвеол, и легочный дистресс-синдром. Наиболее опасным свойством коронавирусов является их способность поражать макрофаги. Вероятнее всего, заболевание в особо тяжелой форме развивается на фоне блокирования основных звеньев иммунного ответа. Клиника. Инкубационный период от трех до пяти, максимум до 10 суток. Болезнь начинается остро, как грипп: высокая температура, головная боль, кашель, артралгии, миалгии. Начальная фаза может длиться от трех до семи суток. Заболевания средней тяжести и тяжелые формы связаны с развитием коронавирусной пневмонии. На фоне не очень тяжелых катаральных явлений процесс быстро поражает нижний отдел респираторного тракта и характеризуется развитием долевой, многоочаговой или сливной пневмонии. Клинически это проявляется резким ухудшением состояния больного. Температура снижается до субфебрильных цифр, потом резко повышается до 39-40°С, появляются упорный непродуктивный кашель, затруднение дыхания, нарастают симптомы дыхательной недостаточности, которая прогрессирует. В ряде случаев физикальные изменения не определяются, но могут выслушиваться мелкопузырчатые хрипы и определяться участки притупления перкуторного звука. В 80% случаев дальнейшее состояние больного улучшается и наступает выздоровление, а в 10—20% болезнь прогрессирует. Развивается острый респираторный дистресс-синдром. На основании одной лишь клинической картины SARS можно только заподозрить. Важно отметить, что в клинической картине отсутствуют сыпь, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром, острый тонзиллит, поражение нервной ткани. Микробиологическая диагностика.Используется ПЦР-диагностика. ИФА может быть задействован только для ретроспективного анализа. Лечение.Способов высокоэффективного лечения SARS в настоящее время не существует. Лица с симптомами SARS подлежат лечению в стационаре под постоянным контролем врача и полной изоляции от других пациентов. Из-за тяжести заболевания лечение следует начинать как можно скорее, по симптоматическим показателям, до подтверждения диагноза. Назначают противовирусные препараты (рибавирин орально или внутривенно), антибактериальные препараты (левофлоксацин, кларитромицин), глюкокортикостероиды (метилпреднизолон).   Профилактика.Несмотря на распространенность коронавирусов, разработка вакцин против инфекций, вызываемых ими, фактически не проводилась. Ни одна из стран не обладает даже ограниченным опытом конструирования и лабораторных испытаний коронавирусных вакцин. Неспецифическая профилактика - врачам и медицинскому персоналу рекомендуется соблюдать правила санитарно-эпидемического режима, работать в перчатках, маске, съемном халате, защитных очках. Среди мер защиты особое место принадлежит выявлению не только больных, но и контактировавших с ними лиц, людей, прибывших из регионов, признанных очагами этой инфекции, с последующей изоляцией до 10 суток под медицинским наблюдением.	2. Вакцинопрофилактика и вакцинотерапия. Основные принципы их использования. Аутовакцины, приготовление, контроль качества, назначение. Вакцинопрофилактика - вакцинация против инфекционных заболеваний. Важная особенность иммунной системы человека - это ее способность к распознаванию чужеродных агентов, попадающих в организм и иммунологической памяти. Если клетки иммунной системы встретятся с каким-либо микробом, то этот контакт останется в "памяти" иммунной системы, и если тот же микроб когда-либо опять попадет в наш организм, то иммунный ответ будет гораздо более интенсивным и быстрым, по сравнению с первичным. Это происходит благодаря предварительно сформировавшейся "памяти" и различным химическим веществам, продуцируемым клетками иммунологической памяти, которые активируются при вторичном контакте. Оказалось, что эффект иммунологической памяти может быть достигнут при введении в организм т.н. ослабленных микробов, родственных микробов или их отдельных компонентов. Это явление нашло применение в медицине и получило название вакцинации. Препараты ослабленных микробов, родственных микробов или их отдельных компонентов называются вакцинами На сегодняшний день Вакцинопрофилактика является наиболее эффективным способом предотвращения различных инфекционных заболеваний. Вакцинотерапия В основе лечебного действия вакцин лежит принцип специфической стимуляции защитных сил организма. Введение антигенного раздражителя усиливает фагоцитоз, способствует выработке специфических антител. Для вакцинотерапии используются убитые вакцины, отдельные антигены, анатоксины. Наиболее эффективны аутовакцины, приготовленные из штамма возбудителя, выделенного от больного. Вакцинотерапия показана в период затихания острых проявлений болезни, при затяжном или хроническом течении заболевания (бруцеллез, туляремия, дизентерия) и реже в разгар инфекции (брюшной тиф), обычно в сочетании с антибиотикотерапией. У лиц, получающих в остром периоде болезни антигенные препараты, наблюдается нарастание титров антител и уровня иммуноглобулинов. Вакцины оказывают и гипосенсибилизирующее действие. В последние годы интерес к вакцинотерапии падает, что связано главным образом с созданием современных иммуномодулирующих средств и препаратов иммунокорригирующего действия. Аутовакцины вакцины(см.), изготовляемые из выделенных от б-ного патогенных или условно-патогенных микробов и используемые для его лечения. Могут содержать Аг одного или нескольких видов микроорганизмов в виде: а) живых или инактивированных бактерий, выращенных на жидких или плотных средах; б) комплексных препаратов, содержащих к-ры бактерий и их метаболиты; в) хим. препаратов, состоящих из соматических и (или) поверхностных Аг возбудителей заболевания; г) лизатов бактер. к-р или инфицированных тканей. Применяют для лечения хронических, рецидивирующих, локальных или генерализованных заболеваний у лиц с приобретенной недостаточностью иммунной системы (бруцеллез, брюшной тиф, гонорея, склерома, озена, пневмонии, бронхиты, отиты, фурункулез, пиодермии, циститы, пиелиты, уретриты, колиты и др.). Противопоказания к применению такие же, как при использовании вакцин из экзогенных штаммов. Приготовление А. состоит из: 1) выделения чистой к-ры микроба, этиол. или патогенетическая роль к-рого при данном заболевании доказана; 2) идентификации к-ры; 3) стандартизации и обработки к-ры; 4) контроля за стерильностью и безопасностью вакцины. Оценка эффективности А. опирается на динамику клин, картины, элиминацию возбудителя из организма б-ного, нарастание титра Ат.	3. У больного поступившего в стационар с диагнозом “Пищевая токсикоинфекция”, резко нарастают явления обезвоживания. Как, с помощью каких методов можно установить причину? Вследствие диареи, рвоты нарастают симптомы обезвоживания. Специфическая диагностика пищевых токсикоинфекций основывается на бактериологическом методе, который охватывает способы идентификации возбудителя (посев на питательные среды Эндо, Левина и др.)., Изучение его биохимических и токсигенных свойств. Материалом для бактериологического исследования является кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии, остатки подозрительных продуктов питания. Серологический метод имеет в диагностике вспомогательное значение. Исследуют динамику титров антител к автоштаму выделенного возбудителя.

Билет № 41	Билет № 41	Билет № 41
1. Тогавирусы. Вирус краснухи. Тогавирусы. Вирус краснухи. Тога-плащ(лат). Назваоние происодит от сложного строения вириона, у вириона есть липидная оболочка-суперкапсид. Семейство состоит из 4 родов, 2 из которых патогенны для чеовека.(альфавирусы и рубивирусы) к рубивирусам относят вирус краснухи, передающийся воздушно-капельным путем. Альфавирусы-сложноустроеные, гетерогенные по размерам липидсодержащие вирусы. Геном их состоит из однонитчатой линейной +РНК, окруженной капсидом с кубической симметрией. Размножение вируса происходит в результате проникновения в клетку хозяина путем рецепторного эндоцитоза.затем вирусная РНК выходит в цитоплазму. Особенностью альфовирусов является образование 2 видов информационной РНК. Процесс почкования в альфовирусов происходит оч быстро. Их также отличает способность культивироваться в 2 режимах темпиратуры: 36-40 и 22-25, что позволяет им репродуцироваться и в организме позвоночных, и в переносчиках-кровососущих насекомых. Вирусы устойчивы к детергентам и эфиру из-за липидсодержащей оболочки. Разрушаются при температуре 56, но сохраняют инфекционную активность при заморозке. Антигенная структура представлена только С белком и 2-3 гликопротеинами суперкапсида( Е1-гемагглютинирующий, Е2 индуцирует синтез антител, нейтрализующий инфекционные свойства вируса) Альфавирусы культивируются в культурах клеток, фибробластах куриного эмбриона, у новорожденных белых мышей вызывают переличи, энцефалит и в итоге-летальный исход. Источником и резервуаров являются комары, так же птицы, грызуны и приматы. Основной механизм зараения-трансмиссивный. Патогенными альфивирусами считаются вирус Синдбис, Чикунгунья, О Ньонг-Ньонг, леса Семлики.. Вирус Краснухи помимо приобретенной краснухи вызывает врожденную и прогрессирующий краснушный панэнцефалит. Вирус относится к семейству Рубивирусам(красный). Вирион имеет сферическую форму, геном-однонитчатая + РНК, окруженнвй капсидом с шипами. Устойчив к действию химических и физических факторов. Чувствителен к эфиру и детергентам. Культивируется на культуре клеток,где не выражает цпд, также на куриных и утиных эмбрионах. в отличие от других Тогавирусов кранснуха не культивируется на культурах клеток членистоногих. Краснуха-антропонозное заболевание. Источник- человек. 2 пути передачт- воздушно-капельный и трансплацентарный. Вирус врожденой краснухи обладает наибольшей вирулентностью. При приобретенной форме болезни входными воротами являются верхние дыхательные пути, откуда вирус проникает в регионарные ЛУ, откуда поступает в кровь. В эпителианых клетках начинается иммунная реакция с появлением пятнисто-папулезной сыпи. Заболевание начинается с незначительного повышения температуры, конъюнктивита и увеличением ЛУ. Затем появляется сыпь. Иммунитет стойкий. В ходе болезни развивается вторичный иммунодефицит клеточного типа. Врожденная краснуха-медленная инфекция. Вирус оказывает тератогенное влияние на плод.(катаракта, пороки сердца и др аномалии развития)особо опасно заражение краснухой в 1 триместр беременности. Тератогенной действие обусловленно торможением митоза. Иммунитет менее стоек, так как формируется в условиях незрелой иммунной системы.  Прогрессирующий краснушный панэнцефалит- медленная вирусная инфекция, характеризующаяся нарушением двигательной и умственной функций и завершается летальным исходом. Диагностика-выделение вируса из смывов со слизистой носа,зева, крови и мочи. Препараты для специфического лечения не разработаны. Первоочередной адачей является защита женщин детородного возраста. Вакцинация живой вакциной проводится в 12 месяцев, 6 лет и 13 лет.	2. Живые вакцины, методы аттенуации вакцинных штаммов и особенности их применения. Живые вакцины - препараты, действующим началом в которых являются ослабленные тем или иным способом, потерявшие свою вирулентность, но сохранившие специфическую антигенность штаммы патогенных бактерий. Примером таких вакцин являются БЦЖ и вакцина против натуральной оспы человека, в качестве которой используется непатогенный для человека вирус оспы коров. Живые вакцины - препараты, действующим началом в которых являются ослабленные тем или иным способом, потерявшие свою вирулентность, но сохранившие специфическую антигенность штаммы патогенных бактерий. Аттенуация (ослабление) возможна путём воздействия на штамм химических (мутагены) и физических (температура) факторов или посредством длительных пассажей через невосприимчивый организм. Так же в качестве живых вакцин используются дивергентные штаммы (непатогенные для человека), имеющие общие протективные антигены с патогенными для человека микробами. Примером такой вакцины является БЦЖ и вакцина против натуральной оспы. Возможно получение живых вакцин генно-инженерным способом. Принцип получения таких вакцин сводится к созданию непатогенных для человека рекмбинантных штаммов, несущих протективные антигены патогенных микробов и способных при введении в орг. человека размножаться и создавать иммунитет. Такие вакцины называют векторными. Вне зависимости от того, какие штаммы включены в вакцины, бактерии получают путём выращивания на искусственных питательных средах, культурах клеток или куриных эмбрионах. В живую вакцину, как правило, добавляют стабилизатор, после чего подвергают лиофильному высушиванию. В связи с тем, что живые вакцины способны вызывать вакцинную инфекцию (живые аттенуированные микробы размножаются в организме, вызывая воспалительный процесс проходящий без клинических проявлений), они всегда вызывают перестройку иммунобиологического статуса организма и образование специфических антител. Это так же может являться недостатком, т. к. живые вакцины чаще вызывают аллергические реакции. Вакцины данного типа, как правило, вводятся однократно. Примеры: сибиреязвенная вакцина, чумная вакцина, бруцеллёзная вакцина, БЦЖ вакцина, оспенная дермальная вакцина.	3. У новорожденного обнаружен конъюнктивит с гнойным отделяемым. Мать практически здорова, но в ее анамнезе – воспаление придатков матки. Что можно заподозрить и как установить этиологию заболевания у ребенка и матери. Диагностика: бактериоскопический метод, в мазках, окрашенных по Граму должен быть грам – диплококки бобовидной формы, в мазке, окрашенном метиленовым синим картина незавершенного фагоцитоза. Если в мазке много грам- бактерий, то применяют РИФ

Билет № 42	Билет № 42	Билет № 42
1. Паповавирусы. Папилломавирусы человека. Паповавирусы. Папилломавирусы человека. Днк-содержащий вирус, безоболочный с икосаэдрическим капсиом и двунитевой циркулярной ДНК. Репродукция вириона происходит в ядре клетки-хозяина. в зависимости от клетки хозяина вызывает литические, латентные и трансформирующие инфекции. Вызывает бородавки-папилломы. Некоторые генотипы ассоциированы с раком у человека(папилломавирус человека) Папилломавирусы .различают олоко 120 генотипов вирусов. Имеею 8 ранних(Е) и 2 поздних(L) генов. В культуре клеток вирус не растет. Латентный вирус в виде плазмид находится в базальном слое клеток эпидермиса, репродуцируется в дифференцирующихся эпителиоцитах и размножается в поверхностных. Вирионы выходят из клетки-хозяина при разрушении ядра. Вирусный геном обычно интегрирован в геном клетки. Вирусы передаются при микротравмах кожи и слизистых оболочек, а также половым путем. При родах передаются деткам. Часто сочетается с другими венерическими инфекциями. У женщин вызывает образование вагинальных бородавок, у мужчин развиваются поражения головки полового члена, крайней плоти и области ануса. При рецидивирующем папилломатозе возникает респираторная форма.  Диагностика применяют метод гибридизации ДНК. Не культивируются и титр антител низкий. Этиотропная терапия не разработанна. Лечение основанно на удалении папиллом хирургическим путем.  Так же к Паповарирусам относятся Полиомавирусы и Вакуолизирующий обезьяний вирус.	2. Реакция агглютинации, сущность, техника, варианты, применение. Реакция агглютинации — простая по постановке реакция, при которой происходит связыва¬ние антителами корпускулярных антигенов (бактерий, эритроцитов или других клеток, нерастворимых частиц с адсорбированными на них антигенами, а также макромолекулярных агрегатов). Она протекает при наличии электролитов, например при добавлении изо¬тонического раствора натрия хлорида. Применяются различные варианты реакции агглютинации: развернутая, ориентировоч¬ная, непрямая и др. Реакция агглютинации проявляется образованием хлопьев или осад¬ка (клетки, «склеенные» антителами, име ющими два или более антигенсвязывающих центра — рис. 13.1). РА используют для: 1) определения антител в сыворотке крови боль¬ных, например, при бруцеллезе (реакции Райта, Хеддельсона), брюшном тифе и паратифах (реак¬ция Видаля) и других инфекционных болезнях; 2) определения возбудителя, выделенного от больного; 3) определения групп крови с использова¬нием моноклональных антител против алло-антигенов эритроцитов. Для определения у больного антител ставят развернутую реакцию агглютинации: к разве¬дениям сыворотки крови больного добавля¬ют диагностикум (взвесь убитых микробов,) и через несколько часов инкубации при 37 ˚С отмечают наибольшее разведение сыворотки (титр сыворотки), при котором произошла агглютинация, т. е. образовался осадок. Характер и скорость агглютинации зави¬сят от вида антигена и антител. Примером являются особенности взаимодействия диагностикумов (О- и H-антигенов) со специ¬фическими антителами. Реакция агглютина¬ции с О-диагностикумом (бактерии, убитые нагреванием, сохранившие термостабильный О-антиген) происходит в виде мелкозернис¬той агглютинации. Реакция агглютинации с Н-диагностикумом (бактерии, убитые фор¬малином, сохранившие термолабильный жгу¬тиковый Н-антиген) — крупнохлопчатая и протекает быстрее. Если необходимо определить возбудитель, выделенный от больного, ставят ориентиро¬вочную реакцию агглютинации, применяя диа¬гностические антитела (агглютинирующую сыворотку), т. е. проводят серотипирование возбудителя. Ориентировочную реакцию проводят на предметном стекле. К капле диа¬гностической агглютинирующей сыворотки в разведении 1:10 или 1:20 добавляют чистую культуру возбудителя, выделенного от больно¬го. Рядом ставят контроль: вместо сыворотки наносят каплю раствора натрия хлорида. При появлении в капле с сывороткой и микроба¬ми хлопьевидного осадка ставят развернутую реакцию агглютинации в пробирках с увели-чивающимися разведениями агглютинирую¬щей сыворотки, к которым добавляют по 2—3 капли взвеси возбудителя. Агглютинацию учитывают по количеству осадка и степени просветления жидкости. Реакцию считают положительной, если агглютинация отмеча¬ется в разведении, близком к титру диагнос¬тической сыворотки. Одновременно учитыва¬ют контроли: сыворотка, разведенная изото¬ническим раствором натрия хлорида, должна быть прозрачной, взвесь микробов в том же растворе — равномерно мутной, без осадка. Разные родственные бактерии могут агглю¬тинироваться одной и той же диагностической агглютинирующей сывороткой, что затрудня¬ет их идентификацию. Поэтому пользуются адсорбированными агглютинирующими сыво¬ротками, из которых удалены перекрестно реагирующие антитела путем адсорбции их родственными бактериями. В таких сыво¬ротках сохраняются антитела, специфичные только к данной бактерии.	3. На фоне ремиссии у ребенка, переболевшего хронической пневмонией и получившего антибиотикотерапию, резко повысилась температура, слизистая оболочка рта покрылась серо-белым налетом. Что можно заподозрить и как выявить этиологию нового заболевания? Вследствие приема антибиотиков развился кандидоз ротовой полости. При постановке диагноза кандидоза основываются на типичных жалобах больных, клинической картине, данных лабораторных исследований (микроскопическое исследование соскоба с поверхности слизистой оболочки рта), результатах клинического анализа крови, исследования содержания глюкозы в сыворотке крови. Производят осмотр кожи и ногтей, по показаниям направляют больного на консультацию к микологу. Так же проводят серологическую диагностику (РА, РСК, ИФА) и постановку кожно-аллергической пробы с кандида-аллергена.

Билет № 43	Билет № 43	Билет №43
1. Аденовирусы и заболевания вызываемые ими. Респираторные аденовирусы впервые выделены У. Рбу и соавт. (1953) из тканей миндалин и аденоидов у детей, в связи с чем вирусы и получили своё название. Патогенные для человека аденовирусы включены в состав рода Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих) семейства Adenoviridae. Аденовирусы организованы по принципу кубической симметрии и не имеют суперкапсида. Геном представлен линейной молекулой двухнитевой ДНК. ДНК, связываясь с белками, формирует плотную сердцевину вируса, видимую при электронной микроскопии. Средний диаметр вириона равен 60-90 нм. Капсид аденовирусов состоит из 252 капсомеров, 240 из них (гексоны) образуют его грани, 12 (пентоны)— полигональные основания и прикреплённые к нему нити. Гексоны аденовирусов определяют токсическую активность; пентоны и нити — гемагглютинирующие свойства. Транскрипция и репликация происходят в ядре, трансляция — в цитоплазме. Эпидемиология поражений аденовирусов. Распространенность аденовирусов Аденовирусные инфекции человека составляют 5-10% всех вирусных заболеваний, большая часть поражений приходится на детский возраст (около 75%); при этом 35-40% случаев регистрируют у детей до 5 лет, остальные — в возрасте до 14 лет. Резервуар аденовирусов — больной человек; вирус передаётся воздушно-капельным и контактным путём. В настоящее время насчитывают около 80 сероваров аденовируса. Каждый вирион имеет не менее семи антигенных детерминант. Гексоны содержат группоспецифические А-Аг. Пентоны аденовирусов содержат В-антигены, по структуре которых все аденовирусы разделяют на три подгруппы. Нити аденовирусов содержат типо-специфический С-антиген; по его структуре выделяют 41 Серова р. Нуклеокапсид является комплементсвязывающим антигеном аденовирусов, идентичным для различных сероваров. Патогенез поражений аденовирусов Размножение аденовирусов происходит в клетках слизистых оболочек верхних отделов воздухоносных путей и конъюнктивы. Затем аденовирусы проникают в кровоток, циркулируют в нём в течение нескольких суток, а затем мигрируют в нижние отделы дыхательного тракта. Клинические проявления аденовирусных инфекций Продолжительность инкубационного периода аденовирусных инфекций составляет 6-9 сут. Наиболее часто отмечают ОРВИ, протекающие по типу гриппоподобных поражений. Основные возбудители — вирусы 3-го, 4-го и 7-го сероваров. Аденовирусные инфекции нижних отделов дыхательных путей у новорождённых сопровождаются поражениями, клинически не отличимыми от инфекций, вызываемых вирусом парагриппа 3-го типа и PC-вирусом. Основные возбудители аденовирусных инфекций — вирусы сероваров 1, 2, 3, 5, 6, 7 и 21; более тяжёлые поражения вызывают серовары 1, 2 и 5. Принципы микробиологической диагностики аденовирусных инфекций Проводят вирусоскопические и серологические методы диагностики аденовирусных инфекций. Материалом для исследований служат слизь из зева, отделяемое носа и конъюнктивы, кровь. Для экспресс-диагностики аденовирусных инфекций используют РИФ, позволяющую выявить Аг вирусов в носовом отделяемом и клетках слизистых оболочек. Выделение возбудителя проводят заражением культур первично-трипсинизированных клеток эмбриона человека. Идентификацию аденовирусов проводят по цитопатическому эффекту и в РСК, позволяющей выявить общий комплементсвязывающий Аг. Серологическую принадлежность аденовирусов определяют в РТГА и РН с помощью типоспецифических антисывороток. Нарастание титров вирусспецифических AT в парных сыворотках определяют в РСК. Титры типоспецифических AT определяют в РТГА и РН с эталонными штаммами различных сероваров в культурах клеток. Лечение и профилактика аденовирусных инфекций Лечение аденовирусных инфекций симптоматическое; средства специфической лекарственной терапии отсутствуют. Для профилактики аденовирусных инфекций дыхательных поражений разработаны эффективные живые вакцины, включающие ослабленные вирусы доминирующих сероваров. Их широкое применение ограничено сложившимся представлением о способности аденовирусов вызывать злокачественные трансформации клеток у человека	2. Реакция гемагглютинации (прямая, непрямая), реакция торможения гемагглютинации, их диагностическое значение при инфекциях. Реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА, РПГА) основана на использова¬нии эритроцитов (или латекса) с адсорбиро¬ванными на их поверхности антигенами или антителами, взаимодействие которых с соот¬ветствующими антителами или антигенами сыворотки крови больных вызывает склеива¬ние и выпадение эритроцитов на дно пробирки или ячейки в виде фестончатого осадка. Компоненты. Для постанов¬ки РНГА могут быть использованы эритроциты барана, лошади, кролика, курицы, мыши, человека и другие, которые заготавли¬вают впрок, обрабатывая формалином или глютаральдегидом. Ад¬сорбционная емкость эритроцитов увеличивается при обработке их растворами танина или хлорида хрома. Антигенами в РНГА могут служить полисахаридные АГ микро¬организмов, экстракты бактериальных вакцин, АГ вирусов и риккетсий, а также другие вещества. Эритроциты, сенсибилизированные АГ, называются эритроцитарными диагностикумами. Для приготовления эритроцитарного диагностикума чаще всего используют эритроциты барана, обла-дающие высокой адсорбирующей активностью. Применение. РНГА применяют для диагностики инфекционных болезней, определения гонадотропного гор¬мона в моче при установлении беременности, для выявления повышенной чувствительнос¬ти к лекарственным препаратам, гормонам и в некоторых других случаях. Механизм. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) отличается значительно более высокой чувствительностью и специфич¬ностью, чем реакция агглютинации. Ее используют для иденти-фикации возбудителя по его антигенной структуре или для индикации и идентификации бактериальных продуктов — токси¬нов в исследуемом патологическом материале. Соответственно используют стандартные (коммерческие) эритроцитарные анти¬тельные диагностикумы, полученные путем адсорбции специфи¬ческих антител на поверхности танизированных (обработанных танином) эритроцитов. В лунках пластмассовых пластин готовят последовательные разведения исследуемого материала. Затем в каждую лунку вносят одинаковый объем 3 % суспензии на¬груженных антителами эритроцитов. При необходимости реакцию ставят параллельно в нескольких рядах лунок с эритроцитами, нагруженными антителами разной групповой специфичности. Через 2 ч инкубации при 37 °С учитывают результаты, оценивая внешний вид осадка эритроцитов (без встряхивания): при отри¬цательной реакции появляется осадок в виде компактного.диска или кольца на дне лунки, при положительной реакции — харак¬терный кружевной осадок эритроцитов, тонкая пленка с неров¬ными краями	3. Реакция Хеддельсона с сывороткой крови больного в объеме 0,2 мл «+ + + +», проба Бюрне «+ + + +», ОФП – 60. Оценить результаты и дайте диагноз. Реакция Хеддельсона (пластинчатая реакция) ++++ - резко положительная и является показателем наличия инфекции, держится на всем протяжении инфекции и свидетельствует об активном процессе заболевания. Пробы Бюрне (кожно-аллергическая проба) ++++ - резко положительная. Она определяет способность организма специфически отвечать местной реакцией кожи на внутрикожное введение бруцеллина – фильтрата бульонной культуры бруцелл. Она становится резко положительной на 3-4 день от начала болезни, в дальнейшем сохраняется с большим постоянством на протяжении очень длительного времени, даже после клинического выздоровления. ОФП (опсонофагоцитарная проба) 60 – резко положительная. Её проводят с 15-20 дня заболевания. Она основана на способности сегментоядерных нейтрофилов фагоцитировать бруцеллы благодаря наличию в крови человека специфических опсонинов, нарастающих в процессе бруцеллезной болезни. ( можно определить по формуле: Фагоцитарное Число Больного разделить на Фагоцитарное Число Здорового (Фагоцитарное Число – это среднее число поглощенных микробных клеток в одном фагоците)). Данные реакции применяются при диагностике бруцеллеза, а положительные результаты свидетельствуют о наличие данного заболевания.