Кишкун А.А

52 ■ Глава 2

Продолжение табл. 2-21

Иммунный агранулоцитоз:

гаптеновый (гиперчувствительность к медикаментам);

аутоиммунный (СКВ, ревматоидный артрит, хронический лимфолейкоз);

изоиммунный (у новорождённых, пострансфузионный)

Перераспределение и секвестрация в органах:

анафилактический шок;

спленомегалия различного происхождения

Наследственные формы (циклическая нейтропения, семейная доброкачественная нейтропения и др.)

Агранулоцитоз — резкое уменьшение количества гранулоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости организма к инфекциям и развитию бактериальных осложнений. В зависимости от механизма возникновения различают миелотоксический и иммунный агранулоцитоз. Миелотоксический агранулоцитоз возникает в результате действия цитостатических факторов. Ему свойственно сочетание лейкопении с тромбоцитопенией и нередко с анемией (то есть панцитопения). Иммунный агранулоцитоз бывает главным образом двух типов: гаптеновый и аутоиммунный, а также изоиммунный.

Эозинофилы

Эозинофилы — клетки, фагоцитирующие комплексы Аг-АТ, представленные главным образом IgE. После созревания в костном мозге эозинофилы несколько часов (около 3−4) находятся в циркулирующей крови, а затем мигрируют в ткани, где продолжительность их жизни составляет 8−12 дней. Для эозинофилов характерен суточный ритм колебания в крови, самые высокие показатели отмечаются ночью, самые низкие — днём. Действие эозинофилов проявляется в сенсибилизированных тканях. Они вовлекаются в реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Референтные величины содержания эозинофилов в крови приведены в табл. 2-22 [Тиц Н., 1997].

Эозинофилия — повышение количества эозинофилов в крови (более 0,4×109/л у взрослых и 0,7×109/л у детей). При некоторых состояниях (фибропластический париетальный эндокардит Лефлера, узелковый полиартериит, лимфогранулематоз) возможны гиперэозинофильные лейкемоидные реакции с эозинофильной гиперплазией красного костного мозга и инфильтрацией эозинофилами тканей. Наиболее часто сопровождаются эозинофилией паразитарные инвазии и атопические заболевания. Инвазия глистными паразитами — причина длительной эозинофилии; реже эозинофилию вызывают простейшие. При инвазии кишечными паразитами эо-

Гематологические исследования ■ 53

зинофилия редко бывает выраженной. Тем не менее увеличение содержания эозинофилов до 10−30% и даже до 69% возможно при стронгилоидозе. При аллергических состояниях эозинофилия обычно умеренная — от 0,2 до 1,5×109/л, но в некоторых случаях может быть и выше, например, при бронхиальной астме или ангионевротическом отёке. Выраженную и стабильную эозинофилию (от 10 до 60%) наблюдают при пемфигусе и при герпетиформном дерматите Дюринга. Кроме того, эозинофилия сопровождает узелковый полиартериит (у 18% больных содержание эозинофилов достигает 84%), ревматоидный артрит, осложнённый васкулитами и плевритами. Также встречается гиперэозинофильный синдром, при котором лейкоцитоз достигает 138×109/л, при этом на эозинофилы приходится 93%. Основные причины, приводящие к эозинофилии, представлены в табл. 2-23.

Таблица 2-22. Референтные величины абсолютного и относительного содержания эозинофилов в крови

Возраст		Абсолютное количество, ×109/л	Относительное количество,%
12	мес	0,05−0,7	1−5
4 года		0,02−0,7	1−5
10	лет	0−0,60	1−5
21	год	0−0,45	1−5
Взрослые		0−0,45	1−5

Таблица 2-23. Заболевания и состояния, сопровождающиеся эозинофилией

Основные причины	Клинические формы
Аллергические	Бронхиальная астма, сенная лихорадка, аллергический
заболевания	дерматит, лекарственная аллергия
Инвазии паразитов	Аскаридоз, токсокароз, трихинеллёз, эхинококкоз,
	шистозомоз, филяриоз, стронгилоидоз, описторхоз,
	анкилостомидоз, лямблиоз
Опухоли	Гемобластозы (острые лейкозы, хронический
	миелолейкоз, эритремия, лимфомы, лимфогранулема-
	тоз), другие опухоли, особенно с метастазами или
	с некрозом
Иммунодефициты	Синдром Вискотта−Олдрича
Болезни	Узелковый полиартериит, ревматоидный артрит
соединительной ткани

Эозинопения — снижение содержания эозинофилов (менее 0,05×109/л) — в большинстве случаев обусловлена повышением адренокортикоидной активности, которая приводит к задержке эозинофилов в костном мозге. Эозинопенияособеннохарактернадляначальнойфазыинфекционно-токси- ческого процесса. Уменьшение количества эозинофилов в послеоперационный период свидетельствует о тяжёлом состоянии больного.

Базофилы

Базофилы — клетки крови, содержащие в своей цитоплазме грубые ли- лово-синие гранулы. Основной компонент гранул базофилов — гистамин. Продолжительность жизни базофилов 8−12 сут; период циркуляции в пе-

54 ■ Глава 2

риферической крови, как и у всех гранулоцитов, непродолжительный — несколько часов. Главная функция базофилов заключается в участии в реакциях гиперчувствительности немедленного типа. Они также участвуют в реакциях гиперчувствительности замедленного типа, в воспалительных и аллергических реакциях, в регуляции проницаемости сосудистой стенки. Референтные величины содержания базофилов в крови приведены в табл. 2-24 [Тиц Н., 1997].

Таблица 2-24. Референтные величины абсолютного и относительного содержания базофилов в крови

	Возраст	Абсолютное количество, ×109/л	Относительное
			количество,%
12	мес.	0−0,2	0,4
4-6 лет		0−0,2	0,6
10	лет	0−0,2	0,6
21	год	0−0,2	0,5
Взрослые		0−0,2	0,5

Базофилия — повышение количества базофилов в крови (более 0,2×109/л). Заболевания и состояния, при которых возможна базофилия, включают:

■аллергические реакции (на пищу, ЛС, введение чужеродного белка);

■хронический миелолейкоз, миелофиброз, эритремия;

■лимфогранулематоз;

■хронический язвенный колит;

■гипофункция щитовидной железы;

■лечение эстрогенами.

Помимо приведённых выше причин базофилии, она возможна во время овуляции и при беременности. Иногда базофилия возникает в связи с дефицитом железа, раком лёгких, анемией неизвестного генеза, истинной полицитемией, некоторыми гемолитическими анемиями, а также после спленэктомии.

Базопения — снижение количества базофилов в крови (менее 0,01×109/л). Базопению оценить трудно из-за малого содержания базофилов в норме.

Лимфоциты

Лимфоциты — главный клеточный элемент иммунной системы — образуются в костном мозге, активно функционируют в лимфоидной ткани. Главная функция лимфоцитов состоит в узнавании чужеродного Аг и участии в иммунологическом ответе организма. Референтные величины содержания лимфоцитов в крови приведены в табл. 2-25 [Тиц Н., 1997]. У детей до 4−6 лет в общем количестве лейкоцитов преобладают лимфоциты, то есть для них характерен абсолютный лимфоцитоз, после 6 лет происходит «перекрёст» и в общем количестве лейкоцитов преобладают нейтрофилы.

Лимфоциты активно участвуют в патогенезе иммунодефицитных состояний, инфекционных, аллергических, лимфопролиферативных, онкологических заболеваний, трансплантационных конфликтов, а также аутоиммунных процессов. При перечисленных процессах количество лимфоцитов

Гематологические исследования ■ 55

в крови может существенно меняться. В результате адекватного ответа на антигенную стимуляцию происходит увеличение количества лимфоцитов — лимфоцитоз, при неадекватном ответе количество лимфоцитов может снижаться — лимфопения.

Таблица 2-25. Референтные величины абсолютного и относительного содержания лимфоцитов в крови

		Возраст	Абсолютное количество, ×109/л	Относительное количество,%
12		мес	4−10,5	61
4	года		2−8	50
6	лет		1,5−7	42
10		лет	1,5−6,5	38
21		год	1−4,8	34
Взрослые			1−4,5	34

Абсолютный лимфоцитоз: абсолютное количество лимфоцитов в крови превышает 4×109/л у взрослых, 9×109/л у детей младшего возраста и 8×109/л у детей старшего возраста. В клинической практике наблюдают лейкемоидные реакции лимфатического типа, когда картина крови напоминает таковую при остром или хроническом лейкозе. Лейкемоидные реакции лимфатического типа наиболее часто развиваются при инфекционном мононуклеозе, но иногда также возможны при туберкулёзе, сифилисе, бруцеллёзе. Картина крови при остром инфекционном мононуклеозе характеризуется высоким лейкоцитозом за счёт лимфоцитов. Лимфоциты при инфекционном мононуклеозе приобретают морфологическое разнообразие. В крови появляется большое количество атипичных лимфоцитов, характеризующихся дисплазией ядра и увеличением цитоплазмы и приобретающих сходство с моноцитами.

Абсолютная лимфопения — количество лимфоцитов в крови менее 1×109/л — возникает при некоторых острых инфекциях и заболеваниях. Лимфопения характерна для начальной стадии инфекционно-токсического процесса, что связано с миграцией лимфоцитов из крови в ткани к очагам воспаления. Основные причины, приводящие к изменению содержания лимфоцитов в крови, отражены в табл. 2-26.

Таблица 2-26. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением содержания лимфоцитов

Абсолютный лимфоцитоз	Абсолютная лимфопения
Вирусная инфекция	Панцитопения
Острый инфекционный лимфоцитоз	Приём ГК
Коклюш	Тяжёлые вирусные заболевания
Инфекционный мононуклеоз	Злокачественные новообразования
Острый вирусный гепатит	Вторичные иммунодефициты
ЦМВ-инфекция	Почечная недостаточность
Хронический лимфолейкоз	Недостаточность кровообращения
Макроглобулинемия Вальденстрёма

56 ■ Глава 2

Моноциты

Моноциты образуются в красном костном мозге из монобластов. После выхода из костного мозга, где в отличие от гранулоцитов они не формируют костномозговой резерв, моноциты циркулируют в крови от 36 до 104 ч, а затем уходят в ткани. Из крови в ткани за 1 ч уходят 7×106 моноцитов. В тканях моноциты дифференцируются в органо- и тканеспецифичные макрофаги. Внесосудистый пул моноцитов в 25 раз превышает циркулирующий.

Система мононуклеарных фагоцитов объединяет различные типы клеток, участвующие в защитных реакциях организма. Макрофагам принадлежит важнейшая роль в процессах фагоцитоза. Они удаляют из организма отмирающие клетки, остатки разрушенных клеток, денатурированный белок, бактерии и комплексы Аг−АТ. Макрофаги участвуют в регуляции кроветворения, иммунном ответе, гемостазе, метаболизме липидов и железа. Референтные величины содержания моноцитов в крови приведены в табл. 2-27 [Тиц Н., 1997].

Таблица 2-27. Референтные величины абсолютного и относительного содержания моноцитов в крови

	Возраст	Абсолютное количество, ×109/л	Относительное количество,%
12	мес	0,05−1,1	2−7
4 года		0−0,8	2−7
10	лет	0−0,8	1−6
21	год	0−0,8	1−8
Взрослые		0−0,8	1−8

Моноцитоз — увеличение количества моноцитов в крови более 0,8×109/л — сопровождает целый ряд заболеваний (табл. 2-28). При туберкулёзе возникновение моноцитоза считают доказательством активного распространения туберкулёзного процесса. При этом важным показателем является отношение абсолютного количества моноцитов к лимфоцитам, которое в норме составляет 0,3−1,0. Это отношение бывает более 1 в активную фазу заболевания и снижается при выздоровлении, что используют для оценки течения туберкулёза.

Таблица 2-28. Заболевания и состояния, при которых возможен моноцитоз

	Основные	Клинические формы
	причины
	Инфекции	Подострый инфекционный эндокардит; период выздоровления
		после острых инфекций; вирусные (инфекционный мононуклеоз),
		грибковые, риккетсиозные и протозойные инфекции (малярия,
		лейшманиоз)
	Грануле-	Туберкулёз, особенно активный; сифилис; бруцеллёз; саркоидоз;
	матозы	язвенный колит
	Болезни	Острый монобластный и миеломонобластный лейкозы;
	крови	хронические моноцитарный, миеломоноцитарный
		и миелолейкоз; лимфогранулематоз
	Коллагенозы	СКВ, ревматоидный артрит, узелковый полиартериит

Гематологические исследования ■ 57

При инфекционном эндокардите, вялотекущем сепсисе возможен значительный моноцитоз, который нередко наблюдают в отсутствие лейкоцитоза. Относительный или абсолютный моноцитоз отмечают у 50% больных с системными васкулитами. Кратковременный моноцитоз может развиваться у больных с острыми инфекциями в период реконвалесценции.

Моноцитопения — уменьшение количества моноцитов менее 0,09×109/л. Снижение количества моноцитов в крови наблюдают при гипоплазии кроветворения.

Плазмоциты

Плазмоциты — клетки лимфоидной ткани, продуцирующие иммуноглобулины (Ig) и развивающиеся из В-лимфоцитов через более молодые стадии (плазмобласт и проплазмоцит). У здорового человека в периферической крови плазмоциты присутствуют очень редко. Они могут появляться при плазмоцитоме, вирусных инфекциях (корь, краснуха, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, инфекционный гепатит), длительной персистенции Аг (сывороточная болезнь, сепсис, туберкулёз, актиномикоз, коллагенозы, аутоиммунные болезни), состояниях после облучения, новообразованиях.

Изменения морфологии эритроцитов

Морфология эритроцитов изменяется при многих гематологических заболеваниях и синдромах, что проявляется уменьшением размеров, изменением формы эритроцитов, интенсивности и характера их окрашивания, появлением патологических включений. О морфологии эритроцитов судят при исследовании окрашенных мазков крови с помощью иммерсионной системы микроскопа.

Изменения размера

Микроцитоз — преобладание в мазках крови эритроцитов с диаметром 5−6,5 мкм — наблюдают при наследственном сфероцитозе, железодефицитной анемии, талассемии. Все эти клетки имеют уменьшенный объём и меньшее количество Hb. В основе изменений размеров эритроцитов лежит нарушение синтеза Hb.

Макроцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов диаметром более 9 мкм — выявляют при макроцитарных анемиях, заболеваниях печени, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, анемии беременных, у больных со злокачественными образованиями, при гипотиреозе, лейкозах.

Мегалоцитоз — появление в мазках крови эритроцитов диаметром 11−12 мкм, гиперхромных, без просветления в центре, овальной формы. Наличие мегалоцитов в мазках крови характерно для анемий, обусловленных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, анемии при глистных инвазиях.

Анизоцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов, различающихся по размеру: с преобладанием эритроцитов малого диаметра — микроанизоцитоз, с преобладанием эритроцитов большого диаметра — макроанизоцитоз. Анизоцитоз — ранний признак анемии, изолированно, без других морфологических изменений в эритроцитах развивается при лёгких формах анемии.

58 ■ Глава 2

Изменения формы

Пойкилоцитоз — изменения различной степени выраженности формы эритроцитов, которая становится отличной от дисковидной. Это важнейший признак патологического изменения эритроцитов. В отличие от анизоцитоза, он развивается при сильно выраженных анемиях и является более неблагоприятным признаком.

Лишь немногие типы форм эритроцитов оказываются специфичными для конкретных патологий. К ним относятся микросфероциты, специфичные для наследственного микросфероцитоза (болезни Минковского−Шоффара); серповидные клетки, характерные для серповидноклеточной анемии. Другие изменения формы эритроцитов — мишеневидные клетки, акантоциты, стоматоциты, эллиптоциты, дакриоциты и др., могут появляться при различных патологических состояниях.

Изменения окраски

Наиболее часто наблюдают бледную окраску эритроцитов с более широкой неокрашенной центральной частью — гипохромия, которая обусловлена низким насыщением эритроцита Hb. Гипохромия эритроцитов, как правило в сочетании с микроцитозом, — характерный признак железодефицитных анемий. Гипохромия возможна при отравлениях свинцом, талассемии и других наследственных повреждениях эритроцитов.

Усиленная окраска эритроцитов — гиперхромия — связана с повышенным насыщением эритроцитов Hb. Её наблюдают значительно реже, в сочетании с макроцитозом и мегалоцитозом. Эти изменения характерны для больных с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты (при анемии Аддисона−Бирмера, дифиллоботриозе, злокачественных опухолях желудка, кишечника, алкоголизме).

Полихроматофилия (эритроциты сероватого цвета) обусловлена способностью незрелых эритроцитов (вследствие недостаточного насыщения Hb) окрашиваться кислыми и основными красителями. В норме выявляют единичные полихроматофильные эритроциты. Их количество повышается при усиленном эритропоэзе (постгеморрагические анемии, гемолитические анемии после криза).

Включения в эритроцитах

Включения в эритроцитах представлены элементами патологической регенерации костного мозга.

Кольца Кебота — остатки ядерной оболочки мегалобласта, имеют вид колечка, восьмерки, окрашиваются в красный цвет. Кольца Кебота обнаруживаются при дизэритропоэзе, в частности при мегалобластных анемиях (витамин В12- и фолиеводефицитных), талассемии, остром эритромиелозе.

Тельца Жолли — мелкие фиолетово-красные включения, присутствующие по 2−3 в одном эритроците, представляют собой остатки ядра мегалобласта. В норме тельца Жолли обнаруживают только в крови новорождённых. Их постоянно находят в мазках крови после спленэктомии. Тельца Жолли можно обнаружить при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях различного генеза.

Базофильная зернистость — агрегированная базофильная субстанция в виде синих гранул, лучше выявляется при окраске метиленовым синим. Появление базофильной зернистости в эритроцитах характерно для от-

Гематологические исследования ■ 59

равления свинцом (образована агрегатами рибосом и железосодержащих митохондрий), но также возможно при сидеробластной и мегалобластной анемиях, талассемии.

Тельца Гейнца−Эрлиха — единичные или множественные включения, образованные из денатурированного Hb, которые выявляют при окраске метиловым фиолетовым. Тельца Гейнца−Эрлиха — первый признак наступающего гемолиза, их обнаруживают при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях, вызванных дефицитом глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы, глутатион редуктазы.

Ядросодержащие клетки эритроцитарного ряда

При различных патологических состояниях в периферической крови можно обнаружить базофильные, полихроматофильные и оксифильные нормобласты (нормоциты). Большое количество нормобластов характерно для гемолитических анемий. Они могут появляться в мазках крови при постгеморрагических анемиях, анемии Аддисона−Бирмера (в стадии ремиссии), острых лейкозах (иногда), метастазах новообразований в костный мозг, лейкемоидных реакциях при злокачественных новообразованиях, после спленэктомии, при тяжёлой сердечной недостаточности.

Изменения морфологии лейкоцитов

При тяжёлых инфекциях в гранулоцитах крови появляются токсогенная зернистость, вакуолизация цитоплазмы и тельца Князькова−Деле, что имеет серьёзное прогностическое значение. Наличие одного или нескольких перечисленных выше изменений свидетельствует о развитии бактериемии и генерализации инфекции.

Токсогенная зернистость нейтрофилов — грубая тёмно-красная зернистость, появляющаяся в результате физико-химических изменений цито_ плазмы под влиянием инфекционного агента. Считают, что токсогенная зернистость либо отражает нарушение процессов созревания нейтрофилов, в результате чего грубая зернистость сохраняется в зрелых клетках, либо является результатом поглощения токсических веществ. Эти изменения лейкоцитов возможны при гнойно-септических заболеваниях (нередко появляются раньше ядерного сдвига и является неблагоприятным прогностическим признаком), крупозной пневмонии (в период рассасывания воспалительного инфильтрата зернистость бывает особенно грубой), скарлатине, распаде опухолевых тканей после лучевой терапии.

Вакуолизацию цитоплазмы выявляют реже, чем токсогенная зернистость, однако она имеет не меньшее диагностическое значение. Эти изменения лейкоцитов можно выявить при сепсисе (особенно вызванном анаэробной инфекцией), абсцессах, острой дистрофии печени.

Тельца Князькова−Деле — крупные бело-голубые участки цитоплазмы различной формы, свободные от специфических гранул. Эти изменения лейкоцитов можно обнаружить при воспалительных заболеваниях, инфекциях (корь, скарлатина), сепсисе, ожогах.

Гиперсегментация ядер нейтрофилов — наличие более 5 сегментов в ядрах нейтрофилов. Эти изменения лейкоцитов могут отражать наследственную конституциональную особенность, а также дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты. Врождённая гиперсегментация не сопровождается какимилибо клиническими симптомами.

60 ■ Глава 2

Аномалия лейкоцитов Пельгера — доминантно наследуемое нарушение созревания гранулоцитов, характеризующееся уменьшением сегментации ядер нейтрофилов. Наиболее часто зрелые нейтрофилы содержат двухсегментное или несегментированное ядро, редко — трёхсегментное. По своим физиологическим свойствам такие клетки не отличаются от нормальных, зрелых нейтрофилов.

Псевдопельгеровская аномалия — уменьшение сегментации ядер гранулоцитов — возможна при миелопролиферативных заболеваниях, агранулоцитозе, множественной миеломе, туберкулёзе. Она носит временный, преходящий характер. По выздоровлении больного псевдопельгеровские лейкоциты исчезают. В основе аномалии созревания ядер лежит нарушение метаболизма нуклеиновых кислот.

Клетки лейколиза (тени Боткина−Гумпрехта) — полуразрушенные ядра лимфоцитов с остатками ядрышек — обнаруживают при хроническом лимфолейкозе.

СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

СОЭ прямо пропорциональна массе эритроцитов, разнице в плотности эритроцитов и плазмы и обратно пропорциональна вязкости плазмы. Референтные величины СОЭ приведены в табл. 2-29 [Тиц Н., 1997].

Таблица 2-29. Референтные величины СОЭ

Возраст	СОЭ, мм/ч
Новорождённые	0−2
Дети до 6 мес	12−17
Женщины до 60 лет	До 12
Женщины после 60 лет	До 20
Мужчины до 60 лет)	До 8
Мужчины после 60 лет	До 15
При определении по Вестергрену	До 20

Образование «монетных столбиков» и агглютинация эритроцитов, увеличивая массу оседающих частиц, ускоряют оседание. Основной фактор, влияющий на образование «монетных столбиков» из эритроцитов, — белковый состав плазмы крови. Все белковые молекулы снижают дзета-по- тенциал эритроцитов (отрицательный заряд, способствующий взаимному отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взвешенном состоянии), но наибольшее влияние оказывают асимметричные молекулы — фибриноген, Ig, а также гаптоглобин. Поэтому особенно выраженное повышение СОЭ (60−80 мм/час) характерно для парапротеинемических гемобластозов (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрёма). Чувствительность СОЭ к выявлению белковой патологии плазмы выше при отсутствии анемии. На дзета-потенциал эритроцитов влияют и другие факторы: рН плазмы (ацидоз снижает СОЭ, алкалоз повышает), ионный заряд плазмы, липиды, вязкость крови, наличие антиэритроцитарных АТ. Количество, форма и размер эритроцитов также влияют на оседание. Эритропения ускоряет оседание, однако при выраженной серповидности, сфероцитозе, анизоцитозе

Гематологические исследования ■ 61

СОЭ может быть низкой, так как изменённая форма клеток препятствует образованию «монетных столбиков».

В последние годы активно используется международный метод определения СОЭ — метод Вестергрена. В этом методе используют капилляры длиной 200 мм, что повышает чувствительность метода.

Наряду с лейкоцитозом и соответствующими изменениями лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ служит достоверным признаком наличия в организме инфекционных и воспалительных процессов. В остром периоде при прогрессировании инфекционного процесса происходит увеличение СОЭ, в период выздоровления СОЭ снижается, но несколько медленнее по сравнении со скоростью уменьшения лейкоцитарной реакции. При аутоиммунных заболеваниях измерение СОЭ позволяет определить стадию заболевания (обострение или ремиссия), оценить его активность и эффективность лечения. Нормальная СОЭ исключает наличие воспалительного процесса.

Таблица 2-30. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением СОЭ

Повышение СОЭ	Снижение СОЭ
Беременность, послеродовый период,	Эритремии и реактивные эритроцитозы
менструации
Воспалительные заболевания	Выраженные явления недостаточности
различной этиологии	кровообращения
Парапротеинемии	Эпилепсия
Опухолевые заболевания (карцинома,	Серповидноклеточная анемия
саркома, острый лейкоз, лимфогра-
нулематоз, лимфома)
Болезни соединительной ткани	Гемоглобинопатия С
Гломерулонефрит, амилоидоз почек,	Гиперпротеинемии
протекающие с нефротическим
синдромом, уремия
Тяжёлые инфекции	Гипофибриногенемия
ИМ	Вирусный гепатит и механические жел-
	тухи (предположительно в связи
	с накоплением в крови жёлчных кислот)
Гипопротеинемии	Приём кальция хлорида, салицилатов
	и др.
Анемии
Гипер- и гипотиреоз
Внутренние кровотечения
Гиперфибриногенемия
Гиперхолестеринемия
Геморрагический васкулит
Ревматоидный артрит
Побочные действия ЛС (морфина,
декстран, метилдофа, витамин А)