Кишкун А.А

62 ■ Глава 2

Вместе с тем увеличение СОЭ не является специфическим показателем для какого-либо определённого заболевания. Тем не менее нередко при патологии её изменения имеют диагностическое и прогностическое значение и могут служить показателем эффективности проводимой терапии. Определение СОЭ не следует использовать в качестве метода скрининга у асимптомных пациентов. Ряд заболеваний и патологических состояний, вызывающих патологические сдвиги СОЭ, отражены в табл. 2-30.

Ретикулоциты

Референтные величины содержания ретикулоцитов составляют 0,2−1% всех циркулирующих в крови эритроцитов; с кровью циркулируют 30−70×109/л ретикулоцитов.

Ретикулоциты — молодые формы эритроцитов, содержащие зернистонитчатую субстанцию, выявляемую с помощью специальной суправитальной окраски. Время созревания ретикулоцитов составляет 4−5 дня, из них в течение 3 дней они созревают в периферической крови, после чего становятся зрелыми эритроцитами.

Количество ретикулоцитов в крови отражает регенеративные свойства костного мозга. Увеличение содержания ретикулоцитов наблюдают при усиленной регенерации кроветворения, снижение — при угнетении регенераторной функции красного костного мозга.

Повышение количества ретикулоцитов возможно после кровопотери, при гемолитических анемиях, особенно в период криза (до 20−30% и более), а также на фоне лечения цианкобаламином витамин В12-дефицит- ной анемии (ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов на 5−9-й день лечения). Ретикулоцитарный криз также отмечают на 3−5-й день лечения железодефицитной анемии парентеральными препаратами железа. Основные причины, приводящие к изменению содержания ретикулоцитов, отражены в табл. 2-31.

Современные гематологические анализаторы в состоянии определять 10 фракций ретикулоцитов в крови. Фракция незрелых ретикулоцитов представляет собой отношение фракций с 3-й по 10-ю ко всему количеству ретикулоцитов и составляет в норме 0,155−0,338 (при использовании анализаторов фирмы Beckman Culter). При лечении анемии эритропоэтином об эффективности терапии свидетельствует увеличение фракции незрелых ретикулоцитов, которое можно выявить на 7-й день от начала терапии.

Таблица 2-31. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением количества ретикулоцитов

Увеличение количества ретикулоцитов	Уменьшение количества ретикулоцитов
Гемолитические синдромы	Апластические анемии
Острый недостаток кислорода	Гипопластические анемии
На 3−5-й день после кровопотери	Нелеченые витамин В12-дефицитные
(ретикулоцитарный криз)	анемии
Витамин В12-дефицитные анемии на
5−9-й день после начала лечения (ре-	Метастазы новообразований в кости
тикулоцитарный криз)
На 3−5-й день лечения препаратами
железа железодефицитной анемии

Гематологические исследования ■ 63

ВРЕМЯ СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ (ПО СУХАРЕВУ)

Начало свёртывания крови у здорового человека — от 30 с до 2 мин, конец — от 3 до 5 мин. Кровь берут из пальца в чистый и сухой капилляр от аппарата Панченкова. Первую каплю крови удаляют тампоном, затем в капилляр набирают столбик крови высотой 25−30 мм и переводят её

всередину капиллярной трубки. Включают секундомер и через каждые 30 с наклоняют капилляр под углом 30−45°. Кровь свободно перемещается внутри капилляра. С началом свёртывания её движение замедляется. В момент полного свёртывания кровь перестаёт двигаться.

Время свёртывания крови — ориентировочный показатель многоступенчатого энзиматического процесса, в результате которого растворимый фибриноген переходит в нерастворимый фибрин. Данный показатель характеризует процесс свёртывания в целом и не даёт возможности выявить механизмы, ведущие к его нарушению. Вместе с тем время свёртывания крови может укорачиваться только в результате ускорения образования кровяной протромбиназы (I фаза свёртывания — усиление контактной активации, снижение уровня антикоагулянтов). Поэтому укорочение времени свёртывания крови всегда свидетельствует о повышенном образовании протромбиназы в организме больного. В связи с тем, что кровяная про-

тромбиназа для усиления процессов свёртывания легко заменяется тканевой, образование которой завершается в 2−4 раза быстрее (за 1−2 мин), укорочение времени свёртывания крови часто обусловлено появлением в кровеносном русле тканевого тромбопластина вследствие механических повреждений тканей, ожогов, обширных операций, переливания несовместимой крови, сепсиса, васкулита и др. Укорочение времени свёртывания свидетельствует о необходимости профилактики гиперкоагуляции, которая нередко угрожает тромбозом и тромбоэмболией.

Свёртывание крови существенно замедляется вследствие врождённого или приобретённого дефицита факторов протромбинообразования (прежде всего VIII, IX и XI), при повышении в крови концентрации антикоагулянтов, а также продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ). Патологические изменения времени свёртывания крови по Сухареву отражены

втабл. 2-32.

Таблица 2-32. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением времени свёртывания крови

Увеличение времени всёртывания	Уменьшение времени всёртывания
Значительный дефицит плазменных	Гиперкоагуляция после массивных
факторов (IX, VIII, XII, I, факторов,	кровотечений, в послеоперационный
входящих в протромбиновый комп-	и послеродовый периоды
лекс)
Наследственные коагулопатии	I стадия (гиперкоагуляционная)
	ДВС-синдрома
Нарушения образования фибриногена	Побочное действие пероральных конт-
	рацептивов
Заболевания печени
Лечение гепарином
Циркулирующие антикоагулянты

64 ■ Глава 2

ДЛИТЕЛЬНОСТЬ КРОВОТЕЧЕНИЯ (ПО ДУКЕ)

Референтные величины длительности кровотечения по Дуке составляют 2−3 мин. Время кровотечения характеризует эластичность кровеносных сосудов и их способность к сокращению при травме, а также состояние тромбоцитарной системы (способность к адгезии и агрегации). Практическое значение имеет удлинение времени кровотечения. Оно отражает нарушение первичного гемостаза вследствие тромбоцитопений, тромбоцитопатий, нарушения сосудистой стенки или сочетания этих факторов. В табл. 2-33 приведены причины патологических изменений длительности кровотечения по Дуке.

Таблица 2-33. Заболевания и состояния, при которых может изменяться время кровотечения

Увеличение времени свёртывания

Укорочение времени свёртывания

Тромбопеническая пурпура Атромбопеническая пурпура Скорбут Отравление фосфором

Геморрагический диатез Лейкозы

Спленомегалический цирроз печени

Длительный приём некоторых ЛС (ацетилсалициловая кислота)

Кровотечения с гипофибриногенемией

Пороки сосудов с недоразвитием сокращения прекапилляров (микроангиопатии)

ДВС-синдром

Чаще следствие технической ошибки при проведении теста или свидетельствует о повышенной спастической способности капилляров

Плазмодии малярии в крови

Плазмодии в мазке крови у здоровых людей отсутствуют. Малярийные плазмодии поочередно паразитируют в 2 хозяевах: в организме самки комара рода Anopheles, где происходит половое размножение, спорогония, и в организме человека, где имеет место бесполое размножение, шизогония. Начальная фаза шизогонии происходит в гепатоцитах (экстраэритроцитарная шизогония), последующая — в эритроцитах (эритроцитарная шизогония). Развиваясь в эритроцитах, плазмодии питаются Hb и разрушают поражённые эритроциты. Все патологические проявления малярии [приступы лихорадки, анемия, спленомегалия, поражение центральной нервной системы (ЦНС) при тропической форме малярии] связаны с эритроцитарной шизогонией.

Паразитологическая диагностика малярии основана на обнаружении бесполых и половых форм возбудителя при микроскопическом исследовании крови, что возможно только в период его развития в эритроците. Для обнаружения плазмодиев и определения их вида используют препараты крови, приготовленные методом «тонкого мазка» и «толстой капли», окрашенные по Романовскому−Гимза. Оба метода, имеющие свои преимущества и недостатки, являются взаимодополняющими. Обнаружение в мазке крови

Гематологические исследования ■ 65

или толстой капле любых стадий плазмодиев (даже 1 паразита), развивающихся в эритроцитах (трофозоитов — молодых и взрослых, шизонтов — незрелых и зрелых, а также половых форм гаметоцитов — мужских и женских) — единственное бесспорное доказательство наличия малярии. Следует иметь в виду, что объём исследуемой крови в толстой капле в 20−40 раз больше, чем в тонком мазке, поэтому положительный ответ можно дать даже после исследования мазка, а отрицательный — только после исследования толстой капли с иммерсионным объективом в течение минимум 5 мин, с просмотром не менее 100 полей зрения (стандарт ВОЗ) [Лысенко А.Я., Красильников А.А., 1999]. Чувствительность метода «толстой капли» такова, что при просмотре 100−150 полей зрения можно обнаружить приблизительно 8 паразитов в 1 мкл крови. Необходимо осторожно относиться к обнаружению единственного образования, похожего на кольцевидного трофозоита в толстой капле, так как внешний вид этой стадии паразита может быть симулирован различными артефактами. Если при подозрении на малярию при однократном исследовании плазмодиев в крови обнаружить не удаётся, иногда оказывается необходимым проведение многократных исследований (при тропической малярии мазки крови следует брать каждые 6 ч на протяжении всего приступа). Различают 4 вида плазмодиев.

■ P. falciparum — возбудитель тропической лихорадки, наиболее опасной формы малярии, при которой необходимо срочное лечение. У P. falciparum эритроцитарная шизогония начинается в периферическом русле крови, а заканчивается в центральном, вследствие задержки поражённых эритроцитов в капиллярах внутренних органов. В результате этого в начале инфекции в препаратах крови присутствуют только молодые трофозоиты («кольца»). Гаметоциты после созревания в капиллярах внутренних органов обнаруживаются в периферической крови на 10−12-е сутки заболевания. Выявление в периферической крови взрослых трофозоитов или шизонтов любого возраста свидетельствует о начале злокачественного течения тропической малярии и близком летальном исходе, если не будут проведены неотложные мероприятия. При других видах малярии эритроцитарная шизогония целиком протекает в периферическом кровяном русле. Гаметоциты P. falciparum

вотличие от других видов плазмодиев имеют не круглую, а продолговатую форму и отличаются длительным периодом жизни. Они отмирают

втечение 2−6 нед (другие виды — в течение 1−3 сут), поэтому обнаружение гаметоцитов P. falciparum в течение многих дней после излечения больного (прекращения эритроцитарной шизогонии) благодаря действию шизонтицидных препаратов — обычное явление, которое не считают показателем неэффективности терапии.

■P. vivax — возбудитель трёхдневной малярии.

■P. malariae — возбудитель четырёхдневной малярии

■P. ovale — возбудитель малярии овале (типа трёхдневной).

Цикл эритроцитарной шизогонии повторяется у P. falciparum, P. vivax и P. ovale каждые 48 ч, у P. malariae — 72 ч. Малярийные приступы развиваются на той фазе цикла эритроцитарной шизогонии, когда основная масса поражённых эритроцитов разрушается и вышедшие из них дочерние особи плазмодиев (мерозоиты) инвазируют интактные эритроциты.

66 ■ Глава 2

Для установления видовой принадлежности малярийных паразитов имеет значение следующее: наличие полиморфизма возрастных стадий или одной ведущей, их сочетание с гаметоцитами; морфология разных возрастных стадий, их размеры по отношению к поражённому эритроциту; характер, размер ядра и цитоплазмы; интенсивность пигмента, его форма, размеры зёрен/гранул; количество мерозоитов в зрелых шизонтах, их размеры

ирасположение по отношению к скоплению пигмента; склонность паразита к поражению эритроцитов определённого возраста (тропизм); склонность к множественному поражению отдельных эритроцитов несколькими особями паразитов и его интенсивность; размеры поражённых эритроцитов по отношению к непоражённым, форма поражённых эритроцитов, наличие азурофильной зернистости в поражённых эритроцитах; форма гаметоцитов.

При острых приступах малярии прослеживается определённая закономерность изменений крови. Во время озноба появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. В период лихорадки количество лейкоцитов

несколько уменьшается. При появлении пота и при апирексии нарастает моноцитоз. В дальнейшем после 2−4 приступов появляется анемия, которая особенно рано и быстро развивается при тропической лихорадке. Анемия носит в основном гемолитический характер и сопровождается повышением содержания ретикулоцитов. В мазках крови обнаруживают пойкилоцитоз, анизоцитоз, полихроматофилию эритроцитов. При присоединении угнетения костного мозга количество ретикулоцитов уменьшается. Иногда отмечается картина пернициозоподобной анемии. СОЭ при малярии значительно повышается.

Вмежприступный (безлихорадочный) период в крови при всех формах малярии кроме тропической преобладают взрослые трофозоиты. В этот период болезни те или иные стадии плазмодиев присутствуют в крови постоянно, вплоть до полного прекращения эритроцитарной шизогонии. В связи с этим нет необходимости брать кровь на исследование только на высоте малярийного приступа, а можно исследовать её в любое время. Отсутствие плазмодиев малярии в мазках крови и толстой капле больного малярией отражает лишь тщательность проведённого исследования и профессиональную компетентность специалиста лаборатории.

При оценке интенсивности паразитемии учитывают суммарно бесполые

иполовые формы, за исключением P. falciparum. Интенсивность паразитемии оценивают по «толстой капле» в расчёте на 1 мкл крови. Подсчитывается количество паразитов по отношению к определённому количеству лейкоцитов. При обнаружении 10 и более паразитов на 200 лейкоцитов подсчёт заканчивается. При обнаружении 9 и менее паразитов на 200 лейкоцитов подсчёт продолжают для определения количества паразитов на 500 лейкоцитов. При обнаружении единичных паразитов в «толстой капле» крови подсчитывают их количество на 1000 лейкоцитов. Определение

количества паразитов в 1 мкл крови проводится по следующей формуле: X = A × (B/C), где: X — количество паразитов в 1 мкл крови; A — подсчитанное количество паразитов; B — количество лейкоцитов в 1 мкл крови; C — подсчитанное количество лейкоцитов.

Втех случаях, когда нет возможности определить количество лейкоцитов у данного больного, их число в 1 мкл по рекомендации ВОЗ условно принимают равным 8000.

Гематологические исследования ■ 67

Контроль за эффективностью лечения проводят путём исследования толстой капли крови с подсчётом паразитов в 1 мкл крови. Исследование необходимо выполнять ежедневно с 1-го по 7-й день от начала химиотерапии. При исчезновении паразитов в течение этого периода дальнейшее исследование крови проводят на 14-, 21- и 28-й день от начала лечения. При выявлении резистентности (оценивают по уровню паразитемии) и соответственно неэффективности лечения противомалярийный препарат заменяют на специфический препарат другой группы и исследование крови проводят по той же схеме [рекомендации ВОЗ, 1994].

За больными, перенёсшими тропическую малярию, устанавливают диспансерное наблюдение в течение 1−2 мес, при этом с интервалом 1−2 нед проводят паразитологическое исследование крови. Диспансеризацию больных, перенесших малярию, вызванную P. vivax, P. ovale и P. malariae, следует проводить в течение 2 лет. При любом повышении температуры тела у этих лиц необходимо лабораторное исследование крови с целью обнаружения малярийных плазмодиев.

Эритроцитометрия

Эритроцитометрия — измерение диаметра эритроцитов. В процентном отношении диаметры эритроцитов у здоровых людей распределяются следующим образом: 5 мкм — 0,4% всех эритроцитов; 6 мкм — 4%; 7 мкм — 39%; 8 мкм — 54%; 9 мкм — 2,5%. Графическое изображение соотношения содержания в крови эритроцитов с различными диаметрами называют эритроцитометрической кривой Прайс−Джонса, где по оси абсцисс откладывают величину диаметра эритроцитов (в мкм), а по оси ординат — процентное содержание эритроцитов соответствующей величины. У здоровых людей эритроцитометрическая кривая имеет правильную, с довольно узким основанием, почти симметричную форму (рис. 2-2).

Рис. 2-2. Эритроцитометрическая кривая Прайс−Джонса у здоровых людей

68 ■ Глава 2

Результаты эритроцитометрии имеют важное значение для уточнения характера анемии. При железодефицитной анемии, как правило, выявляют микроцитоз эритроцитов и соответственно, сдвиг эритроцитометрической кривой влево. Увеличение количества микроцитов также наблюдают при наследственном микросфероцитозе, талассемии, свинцовом отравлении. При наличии микроцитоза и сфероцитоза эритроцитометрическая кривая растянута и неправильна, сдвинута влево, в сторону меньших диаметров.

Увеличение количества макроцитов — признак макроцитарной анемии (например, при витамин В12-дефицитных и фолиеводефицитных состояниях): их содержание может достигать 50% и более, при этом в небольшом количестве (1−3%) выявляют и мегалоциты (эритроциты с диаметром 12 мкм и более). При этих формах анемии эритроцитометрическая кривая имеет неправильную пологую форму с широким основанием и сдвинута вправо, то есть в сторону больших диаметров. Макроцитоз эритроцитов возможен независимо от анемии при алкоголизме, диффузных поражениях печени.

Гистограмма распределения эритроцитов по объёму, получаемая с помощью современных гематологических анализаторов, по сравнению с такой же по диаметру (кривая Прайс−Джонса), имеет ряд особенностей [Титов В.Н., Наумова И.Н., 1995]. Коэффициент вариации в 3 раза выше при определении объёма, чем при определении диаметра. Кривая распределения диаметров эритроцитов симметрична, в то время как кривая распределения клеток по объёму имеет сдвиг вправо, пропорционально коэффициенту вариации. Кривая распределения диаметров является полимодальной (имеет несколько пиков), а гистограмма распределения эритроцитов по объёму может оказаться унимодальной (одновариантной), что является недостатком автоматизированного метода.

Пунктат красного костного мозга

Миелограмма

Миелограмма — процентное соотношение клеточных элементов в мазках, приготовленных из пунктатов красного костного мозга. Костный мозг содержит две группы клеток: клетки ретикулярной стромы (фибробласты, остеобласты, жировые и эндотелиальные клетки), составляющие абсолютное меньшинство по численности, и клетки кроветворной ткани (паренхимы). Референтные показатели миелограммы приведены в табл. 2-34.

В настоящее время биопсия красного костного мозга — обязательный метод диагностики в гематологии, так как позволяет оценивать тканевые взаимоотношения в костном мозге.

Исследование красного костного мозга проводят для подтверждения или установления диагноза различных форм гемобластозов и анемий. Миелограмму необходимо оценивать, сопоставляя её с картиной периферической крови. Диагностическое значение имеет исследование костного мозга при поражении его лимфогранулематозом, туберкулёзом, болезнью Гоше, Нимана−Пика, метастазами опухолей, висцеральным лейшманиозом. Это исследование широко используется в динамике для оценки эффективности проводимой терапии.

Гематологические исследования ■ 69

Таблица 2-34. Референтные показатели миелограммы

Элементы красного костного мозга	Количество,%
Бласты	0,1−1,1
Миелобласты	0,2−1,7
Нейтрофилы
Промиелоциты	1−4,1
Миелоциты	7−12,2
Метамиелоциты	8−15
Палочкоядерные	12,8−23,7
Сегментоядерные	13,1−24,1
Все нейтрофильные элементы	52,7−68,9
Индекс созревания нейтрофилов	0,5−0,9
Эозинофилы (всех генераций)	0,5−5,8
Базофилы	0,−05
Лимфоциты	4,3−13,7
Моноциты	0,7−3,1
Плазматические клетки	0,1−1,8
Эритробласты	0,2−1,1
Пронормоциты	0,1−1,2
Нормоциты:
базофильные	1,4−4,6
полихроматофильные	8,9−16,9
оксифильные	0,8−5,6
Все эритроидные элементы	14,5−26,5
Ретикулярные клетки	0,1−1,6
Индекс созревания эритрокариоцитов	0,7−0,9
Лейкоэритробластическое отношение	2,1−4,5
Количество миелокариоцитов	41,6−195,0×109/л
Количество мегакариоцитов	0,05−0,15×109/л
	или 0,2−0,4%

Для исследования красного костного мозга производят пункцию грудины или подвздошной кости, из пунктата готовят мазки для цитологического анализа. При аспирации костного мозга всегда происходит попадание крови, тем больше, чем больше получено аспирата. Пунктат обычно оказывается разведённым периферической кровью не более чем в 2,5 раз. Признаки большей степени разведения костного мозга периферической кровью следующие.

■Бедность пунктата клеточными элементами.

■Отсутствие мегакариоцитов.

■Резкое увеличение лейко-/эритробластического соотношения (при соотношении 20:1 и выше исследование пунктата не проводят).

■Снижение индекса созревания нейтрофилов до 0,4−0,2.

■Приближение относительного содержания сегментоядерных нейтрофилов и/или лимфоцитов к таковому в периферической крови.

70 ■ Глава 2

При исследовании красного костного мозга подсчитывают процентное содержание костномозговых элементов, а также определяют абсолютное содержание миелокариоцитов и мегакариоцитов.

■Миелокариоциты. Уменьшение содержания миелокариоцитов наблюдают при гипопластических процессах различной этиологии, воздействии на организм человека ионизирующего излучения, некоторых химических веществ и ЛС и др. Особенно резко количество ядерных элементов снижается при апластических процессах. При развитии миелофиброза, миелосклероза костномозговой пунктат скуден и количество ядерных элементов в нём также снижено. При наличии между костномозговыми элементами синцитиальной связи (в частности, при миеломной болезни) костномозговой пунктат получают с трудом, поэтому содержание ядерных элементов в пунктате может не соответствовать истинному количеству миелокариоцитов в костном мозге. Высокое содержание

миелокариоцитов наблюдают при лейкозах, витамин В12-дефицитных анемиях, гемолитических и постгеморрагических анемиях, то есть при заболеваниях, сопровождающихся гиперплазией костного мозга.

■Мегакариоциты и мегакариобласты выявляют в небольших количествах, они располагаются по периферии препарата, определение их процентного отношения в миелограмме не отражает истинного положения, поэтому их не подсчитывают. Обычно проводят лишь ориентировочную, cубъективную оценку относительного сдвига в направлении более молодых или зрелых форм. Увеличение количества мегакариоцитов и мегакариобластов могут вызывать миелопролиферативные процессы и метастазы злокачественных новообразований в костный мозг (особенно при раке желудка). Содержание мегакариоцитов возрастает также при идиопатической аутоиммунной тромбоцитопении, лучевой болезни в период восстановления, хроническом миелолейкозе. Уменьшение количества мегакариоцитов и мегакариобластов (тромбоцитопении) могут вызывать гипопластические и апластические процессы, в частности, при лучевой болезни, иммунные и аутоиммунные процессы, метастазы злокачественных новообразований (редко). Содержание

мегакариоцитов снижается также при острых лейкозах, В12-дефицит- ных анемиях, миеломной болезни, СКВ.

■Бластные клетки: увеличение их количества с появлением полиморфных уродливых форм на фоне клеточного или гиперклеточного красного костного мозга характерно для острых и хронических лейкозов.

■Мегалобласты и мегалоциты разных генераций, крупные нейтрофильные миелоциты, метамиелоциты, гиперсегментированные нейтрофилы характерны для витамин В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемий.

■Миелоидные элементы: увеличение количества их зрелых и незрелых форм (реактивный костный мозг) вызывают интоксикации, острое воспаление, гнойные инфекции, шок, острая кровопотеря, туберкулёз, злокачественные новообразования. Промиелоцитарно-миелоцитарный костный мозг с уменьшением количества зрелых гранулоцитов на фоне клеточной или гиперклеточной реакции может вызвать миелотоксические и иммунные процессы. Резкое уменьшение содержания гранулоцитов на фоне снижения миелокариоцитов характерно для агранулоцитоза.

Гематологические исследования ■ 71

■Эозинофилия костного мозга возможна при аллергии, глистных инвазиях, злокачественных новообразованиях, острых и хронических миелоидных лейкозах, инфекционных заболеваниях.

■Моноцитоидные клетки: увеличение их количества выявляют при острых и хронических моноцитарных лейкозах, инфекционном мононуклеозе, хронических инфекциях, злокачественных новообразованиях.

■Атипичные мононуклеары: увеличение их количества на фоне уменьшения зрелых миелокариоцитов могут вызывать вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз, аденовирус, грипп, вирусный гепатит, краснуха, корь и др.).

■Лимфоидные элементы: увеличение их количества, появление голоядерных форм (тени Гумпрехта) при повышении клеточности красного костного мозга могут вызывать лимфопролиферативные заболевания (хронический лимфолейкоз, макроглобулинемия Вальденстрёма, лимфосаркомы).

■Плазматические клетки: увеличение их количества с появлением полиморфизма, двуядерных клеток, изменение окраски цитоплазмы могут вызывать плазмоцитомы (плазмобластомы, а также реактивные состояния).

■Эритрокариоциты: увеличение их количества без нарушения созревания наблюдают при эритремии. Увеличение содержания эритрокариоцитов и уменьшение лейкоэритросоотношения могут вызывать постгеморрагические анемии и большинство гемолитических анемий. Уменьшение содержания эритрокариоцитов при снижении общего количества миелокариоцитов и небольшого (относительного) увеличения бластных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов вызывают гипоапластические процессы.

■Раковые клетки и их комплексы выявляют при метастазах злокачественных опухолей.

Для оценки миелограммы важно не столько определение количества костномозговых элементов и их процентного содержания, сколько их взаимное соотношение. Судить о составе миелограммы следует по специально рассчитанным костномозговым индексам, характеризующим эти соотношения.

■Индекс созревания эритрокариоцитов характеризует состояние эритроидного ростка, представляет собой отношение процентного содержания нормобластов, содержащих Hb (то есть полихроматофильных и оксифильных), к общему процентному содержанию всех нормобластов. Уменьшение этого индекса отражает задержку гемоглобинизации, что наблюдают при железодефицитных и иногда при гипопластических анемиях.

■Индекс созревания нейтрофилов характеризует состояние гранулоцитарного ростка. Он равен отношению процентного содержания молодых элементов зернистого ряда (промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов) к процентному содержанию зрелых гранулоцитов (палочкоядерных и сегментоядерных). Увеличение этого индекса при богатом клетками красном костном мозге свидетельствует о задержке созревания нейтрофилов, при бедном клетками костном мозге — о повышенном выходе зрелых клеток из костного мозга и истощении гранулоцитарно-