Этиология и патогенез.

Основным среди вышеназванных защитных механизмов является нижний эзофагеальный сфинктер. Нарушение его функционирования приводит к развитию гастроэзофагеальной рефлюксной. болезни (ГЭРБ). Нарушение функции нижнего пище водного сфинктера может быть связано с его гипотонией в базальных условиях или с учащением и увеличением продолжительности спонтанных релаксаций (расслаблений).

Причины, приводящие к гипотонии нижнего пищеводного сфинктера в банальных условиях:

• употребление продуктов, содержащих кофеин (кофе, чай, кока-кола), а также лекарственных препаратов, в состав которых входит кофеин (цитрамон, кофетамин и др.);

• прием мяты перечной; прием медикаментов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера (антагонисты кальция, папаверин, но-шпа, нитраты, баралгин, холинолитики, анальгетики, теофиллин и др.);

• поражение блуждающего нерва (вагусная нейропатия при сахарном диабете);

• курение (никотин достоверно снижает тонус нижнего пищеводного сфинктера);

• употребление алкоголя (при этом не только снижается тонус нижнего пищеводного сфинктера, но и сказывается повреждающее влияние алкоголя на слизистую оболочку пищевода и сам сфинктер);

• беременность (гипотензия нижнего пищеводного сфинктера в этом случае обусловлена влиянием гормональных факторов — высокой эстрогенемией и прогестеронемией; имеет также значение в развитии ГЭРБ и увеличение внутрибрюшного давления при беременности).

Причины, приводящие к учащению спонтанных релаксаций (расслаблений) нижнего пищеводного отверстия:

• нарушение перистальтики пищевода (дискинезии пищевода), в этом случае гастроэзофагеальный рефлюкс легко возникает во время глотания; нередко этому способствует невротическое состояние больного;

• системная склеродермия;

• диафрагмальная грыжа (при этом создаются условия для гастроэзофагеального рефлюкса — сглаживание пищеводно-желудочного угла, снижение давления на нижнюю часть пищевода в грудной клетке). Грыжа пищеводного отверстия наблюдается приблизительно у ⅓ людей старше 50 лет;

• торопливая, быстрая и обильная еда, во время которой заглатывается большое количество воздуха, что приводит к повышению внутрижелудочного давления, расслаблению нижнего пищеводного сфинктера (преодолению его сопротивления) и забросу содержимого

желудка в пищевод; метеоризм;

• язвенная болезнь (особенно с локализацией язвы в 12-перстной кишке, при этом гастроэзофагеальный рефлюкс наблюдается у ½ больных);

• дуоденостаз любой этиологии;

• избьггочное употребление в пищу жирного мяса, тугоплавких жиров (сало), мучных изделий (макароны, вермишель, сдобное печенье, хлеб), острых приправ, жареных блюд (эти виды пищи способствуют длительной задержке пищевых масс в желудке и повышению внутрижелудочного давления).

Указанные этиологические факторы обусловливают заброс желудочного содержимого, содержащего агрессивные факторы (соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты — при дуоденогастральном рефлюксе) и могут вызывать повреждение слизистой оболочки пищевода. Это повреждение развивается при достаточной длительности контакта агрессивных факторов желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода, а также при недостаточном функционировании защитных механизмов (пищеводного клиренса) и недостаточной резистентности слизистой оболочки пищевода.

Пищеводный клиренс включает в себя:

• нормальную эзофагеальную перистальтику;

• нормальную секреторную функцию слюнных желез. Пищевод непрерывно очищается за счет глотания слюны. В сутки здоровый человек проглатывает до 1.5 л слюны, которая содержит слизь и имеет нейтральную реакцию;

• прием пищи и жидкости (при этом также происходит процесс очищения пищевода);

• нормальную функцию желез подслизистой оболочки пищевода;

• силу тяжести (очищение пищевода улучшается в вертикальном положении). При ГЭРБ наблюдаются длительный контакт (экспозиция) агрессивных факторов желудочного содержимого со слизистой обо- лочкой пищевода, снижение активности пищеводного клиренса и удлинение его времени.

Ухудшают эзофагеальный клиренс:

• эзофагеальная дисмоторика (дискинезия пищевода, системная склеродермия и др. заболевания);

• дисфункция слюнных желез; количество и состав слюны у здоровых людей молодого возраста регулируется эзофагослюнным рефлексом, который нарушается у пожилых людей и при.эзофагите. Недостаточное слюноотделение возможно при органических и функциональных заболеваниях центральной нервной системы, эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, токсический зоб, гипотиреоз), склеродермии, синдроме Шегрена, заболеваниях слюнных желез, при лучевой терапии опухолей в области головы и шеи, при лечении холинолитиками.

Резистентность слизистой оболочки пищевода обусловливается защитной системой, состоящей из трех основных частей:

• преэпителиальная защита (слюнные железы, железы подслизистой оболочки пищевода), включающая муцин, немуциновые протеины, бикарбонаты, простагландин Е2, эпидермальный фактор роста;

• эпителиальная защита (нормальная регенерация слизистой оболочки пищевода);

• постэпителиальная защита (нормальный кровоток и нормалный тканевый кислотно-щелочной баланс).

Исходя из вышеизложенного, можно утверждать, что ГЭР возникает при нарушении равновесия между агрессивными факторами желудочного сока и факторами защиты (эффективное эзофагеальное очищение, резистентность слизистой оболочки пищевода, антирефлюксная барьерная функция нижнего пищеводного сфинктера и др.) с отчетливым преобладанием факторов агрессии (табл. 1).

Табл. 1. Взаимоотношение агрессивных и защитных факторов в развитии гастроэзофагеальной рефлексной болезни.

Защитные факторы в норме или ↓	Агрессивные факторы ↑↑
• антирефлюксная функция нижнего пищеводного сфинктера	• гастроэзофагеальный рефлюкс с забросом в пищевод кислоты, пепсина, желчи, панкреатических ферментов
• ззофагеальное очищение (клиренс)	• повышенное внутрижелудочное и интраабдоминальное давление
• резистентность слизистой оболочки пищевода	• курение
• своевременное удаление желудочного содержимого	• алкоголь
	•препараты, содержащие кофеин, холинолитики, спазмолитики
	• мята
	• жирная, жареная, острая пища
	• переедание
	• язвенная болезнь
	• диафрагмальная грыжа

Классификация.

Наиболее распространенной является классификация Savary- Miller (табл. 4)

Табл. 2. Классификация ГЭРБ по Savary-Miller

Степень тяжести ГЭРБ	Состояние слизистой оболочки пищевода
I степень	Единичные эрозии, занимающие менее 10% поверхности слизистой оболочки дистального отдела пищевода
II степень	Эрозии сливные, занимают до 50% поверхности слизистой оболочки дистального отдела пищевода
III степень	Циркулярно расположенные сливные эрозии занимают практически всю поверхность слизистой оболочки дистального отдела пищевода
IV степень	Септические язвы и стриктуры пищевода, развитие цилиндрической метаплазии слизистой оболочки пищевода (синдром Баррета)

Кроме того, выделяют стадии ГЭРБ. Стадия А характеризуется лишь умеренной гиперемией слизистой оболочки, стадия В — образованием видимых дефектов (эрозий) с наложением фибрина.

У большинства больных ГЭРБ имеет доброкачественный характер течения. Тяжелое течение и осложнения чаще наблюдаются при неадекватной терапии, в частности, запоздалом принятии решения об оперативном лечении.

Клиническая картина.

Клиническая картина ГЭРБ включает эзофагеальные и внеэзофагеальные симптомы.

Эзофагеальиые симптомы.

Изжога.

Изжога является основным симптомом ГЭРБ. Она воспринимается как ощущение выраженного жжения за грудиной, которое распространяется кверху от мечевидного отростка. Наиболее часто изжога сопровождается снижением рН в пищеводе до величины менее 4.0, но в некоторых случаях может быть и при забросе в пищевод анацидного желудочного сока.

Обычно изжогу вызывают прием определенных продуктов, переедание, наклоны туловища вперед, физическая нагрузка, горизонтальное положение (особенно при низком изголовье), алкоголь, курение.