Эпидемиология инфекции хеликобактер пилори в Казахстане.

- Инфицированность хеликобактер пилори очень часто встречается среди этнических групп (казахи, русские) Казахстана.

- Инфицированность встречается одинаково среди мужчин и женщин.

- Домашние животные (собаки, кошки), крупный и мелкий рогатый скот не влияют как фактор риска.

- Проживание в сельской местности повышает риск заболевания.

- Пути заражения связаны с источником водоснабжения либо зараженности воды (колодцев и рек), либо нехватки воды для гигиенических целей.

В Казахстане водный путь передачи может сыграть важную роль в распространении инфекции. ( проф. А.К. Жангабылов, Алматы, 2007г)

Инфицирования населения хеликобактер пилори, подавляющее большинство инфицированных лиц не имеют клинических проявлений на момент диагностики, но они представляют собой группу риска, в которой с течением времени развивается хронический гастрит, язвенная болезнь желудка, язвенная болезнь 12-перстной кишки, В-клеточная МАЛТ-лимфома или аденокарцинома желудка.

Контингентами риска является семьи хеликобактер-позитивных больных, медицинский персонал гастроэнтерологических клиник (хирурги, эндоскописты, обслуживающий персонал), контингенты специнтернатов, психиатрических стационаров, детских домов.

Факторами риска содействующими реализации хеликобактерной инфекции являются:

- алиментарный(пища «в сухомятку», злоупотребление жареной пищей, дефицит белка и витаминов в рационе, употребление пищевых дабавок, нарушение ритма питания).

- психоэмоциональный (стрессы, депрессия)

- экологический (состояние атмосферы, наличие нитратов, плохое качество питьевой воды)

- лекарственный

- вредные привычки

- паразитарные инфекции (в особенности лямблиоз)

- пищевая аллергия и непереносимость определенных продуктов

- неудовлетворительное состояние зубочелюстной системы

- гормональные дисфункции

- частые респираторные заболевания, ослабляющие иммунитет.

Хеликобактер расселяется, вызывая хроническое воспаление. В результате нарушается движения в желудке, что приводит к раннему сбросу кислого желудочного содержимого в 12-перстную кишку, вызывая развитие вначале дуоденита, затем язвы 12-перстной кишки. При истощении моторики 12-перстной кишки, наблюдается постоянное зияние привратника и заброс дуоденального содержимое в желудок. Нейтрализоваться нон не успевает. В желудке доминирует щелочное содержимое, развивается кишечная метаплазия слизистой оболочки, проявляется детергентное действие желчи на защитный слой слизи и формируется язва желудка. Таким образом, на протяжении последних десятилетий мы можем наблюдать коренные изменения точки зрения на этиологию и патогенез ЯБ. На смену парадигме «нет кислоты–нет язвы» пришло убеждение « нет хеликобактер пилори-нет язвы».

В настоящее время считают, что ЯБ желудка и 12-перстной кишки

развивается вследствие нарушения равновесия между факторами агрессии

желудочного сока и факторами защиты- оболочки желудка и 12- перстной кишки

в сторону преобладания факторов агрессии. В норме равновесия между факторами

агрессии и защиты поддерживается согласованным взаимодействием нервной и эндокринной систем.

К агрессивным факторам относят:

1. хеликобактерная инфекция

2. гиперпродукция соляной кислоты и пепсина – у больных язвой 12-перстной кишки базальная продукция увеличена в 2-3раза, а максимальная секреция в 1,5 раза по сравнению с нормой. Также значительна увеличения и ночная продукция соляной кислоты и пепсина, причинами которых являются:

- увеличение количества париетальных и главных клеток

- усиление тонуса блуждающего нерва

- увеличение секреции гастрина

- повышение чувствительности секреторных клеток как повышенной, так и нормальной нервной и гуморальной стимуляции.

3. Проульцерогенные алиментарные факторы – травмаирующее влияние химических термических, механических свойств пищи.

4. Оборотная диффузия водородных ионов во многиом обусловлена выделением больного количестве гистамина и других биологических веществ.

5. Гастродуоденальная дисмоторика, дуоденогастральной рефлюкс. Смесь желчи с панкреатическим соком приводят к образованию лизолейцитина, который токсически влияет на клетки слизистой оболочки желудка, повреждая ее.

6. Аутоиммунная агрессия-повреждения слизистая оболочка в области язвы приобретает свойства ауто-антигена, способствуя развитию аутоиммунного конфликта и прогрессированию ЯБ.

Защитные факторы:

-Защитный слизистый барьер, который имеет 2 компонента:

слой видимой нерастворимой слизи(2первая линия защиты»)

и слой эпителиальных клеток слизистой оболочки(«вторая линия защиты»).

-Активная регенерация поверхностного эпителия-клетки слизистой оболочки обновляется каждые 3-5 суток.

-Оптимальное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки.

-Антродуоденальный кислотный тормоз.

Классификация язвенной болезни.

1. Форма заболевания:

- впервые выявленная

- рецедивирущая

2. Локализация язв:

- в желудке

- кардиальные и субкардиальные

- медиогастральные (тело, малая и большая кривизна).

- антральные- пилорического канала

3. Фаза процесса

- обострение (признак воспаления в желудке или 12-перстной кишке, язвенный дефект)

- затухающее обострение (язвенный рубец).

- ремиссия (язвенный рубец, исчезновение проявлений воспаления).

4. Течение болезни.

-Тяжелое (обострение 3 раза в год и чаще).

- Среднетяжелое (обострение 2 раза в год).

- Легкое (обострение1 раз в 1-2 года и реже).

- Латентное (отсутствие клинических признаков, язва выявляется случайно при рентгенографии или гастроскопии

5.Секреторная функция

- повышенная

- нормальная

- сниженная

-ахлоргидрия

6. Осложнения

- кровотечения

- пенетрация

- перфорация

-рубцовая деформация

- стеноз пилорического отдела:

а) компенсированный

б) субкомпенсированный

в) декомпенсированный

- малигнизация.

Клиническая картина.

Боль - в основе лежит нарушение двигательной функции, своеобразное судорожное состояние желудка(клонико-тонус), перигастрит, перидуоденит, действие кининов, катехоламинов, ацетилхолина,гипогликемия (голодные боли), повышение желудочной секреции и кислотности.

Характеристика болей: связь с приемом пищи (временная), зависимость болей от количества и качества пищи, зависимость времени появления болей после приема пищи от локализации язвы (чем выше, тем раньше), постоянные боли при пенетрации язвы, перигастрите, перидуодените, локализация болей-эпигастрий, иррадиация болей область поясницы паравертебрально на уровне 2-го поясничного позвонка, вынужденное положение во время болей (сидя с наклоном туловища вперед), нередко наличие язвенного паспорта (пигментация кожи в области эпигастрия), боли купируются теплом и спазмолитиками, суточная периодичность болей (вторая половина дня), сезонная периодичность(весна, осень). Редко отмечается немые язвы.

Изжога – предшествует, сочетается, чередуется с болевым синдромом, поздняя,

голодная, ночная изжога (забрасывание содержимого желудка в пищевод), эзофагит.

Отрыжка, тошнота, рвота. Имеется закономерная последовательность: изжога-боль-тошнота-рвота-облегчение желудочной диспепсии. Рвота обильная, с пищей, с кровью, упорная рвота при субкардиальной локализации язвы.

Язык обложен или чист, живот втянутый, вздутие, видимая перистальтика, антиперистальтика, болезненность, шум плеска, резистентность или мышечное напряжение.

Локализация язвы определяет основные клинические признаки:

1. Кардиальные и мезогастриальные язвы.

Ранние (через 10-30 мин после еды), несильные боли в эпигастрии с возможной иррадиацией за грудину, в левую половину грудной клетки или в левое подреберье. Изжога, отрыжка, тошнота, иногда рвота.

2. Язвы пилорического канала.

Сильные, приступообразные, без четкого суточного ритма или нерезкие, нередко постоянные и не зависящие от еды боли в правой половине эпигастральной облсти. Характерна тошнота, рвота после еды, похудание.

3. Язвы антрального отдела и двенадцатиперстной кишки.

Различной интенсивности, «голодные», поздние (через 1-3 часа после еды), ночные боли в правой половине эпигастрия, пупка с иррадиацией в спину (язвы задней стенки), правую половину грудной клетке и в правое подреберье. Рвота на высоте болей,запоры. Сезонность обострений. Желудочные язвы более поздние через 2-4часа-болевой синдром, боли прекращаются через 15-20мин после еды или приема соды.

Пальпаторно при язвенной болезни существенно выявление резистентности правой или левой прямой мышцы живота, точечный болезненность при пальпации живота в зонах проекции желудка и 12-перстной кишки(в дуоденальной точке, расположенной на середине линии, соединяющей пупок и точку пересечения правой среднеключичной линии с реберной дугой).

Осложнения ЯБ.

Осложнения ЯБ подразделяют на 2 группы, требующие особого диагностического подхода и лечебной тактики:

а) осложнения, развивающиеся внезапно (кровотечение, перфорация).

б) осложнения, развивающиеся постопенно и имеющие хроническое течение (пенетрация, стеноз привратника и 12-перстной кишки, малигнизация).

1. Кровотечение сопровождается внезапной слабостью, обильным потом, похолоданием конечностей, учащенным пульсом, снижением АД. Может быть рвота с «кофейный гущи». Дегтеобразный кал появляется через 1-3дня. Симптом Бермгана – исчезновение болевых ощущений при кровотечении.

2. Пенетрация- проникновение язвы до серезной оболочки и за ее пределы в соседние органы с желудком или 12-перстной кишкой. Характерна постоянная боль с иррадиацией в спину, подреберья.

3. Перфорация – может сначала сопровождаться усилением болей, напряжениям мышц брюшной стенки-«перфоративное состояние».

Главные признаки- «кинжальная боль» с быстрым распространением по всему животу «доскообразный живот», повышение температуры, исчезновение печеночной тупости.

4. Декомпенсированный стеноз пилородуоденального отдела.

Похудание,сухость кожи и слизистых, ощущение тяжести или давления в подложечной области, отрыжка с запахом сероводорода, тошнота, рвота во 2-ой половине дня, вечером, «шум плеска».

5. Малигнизация язвы желудка (2-10%).

Лабораторные данные: эритроцитоз, анемия.

Биохимические анализы: гипокалиемия, азотемия, алкалоз.

Изменение желудочной секреции: высокая базальная секреция, повышение кислотности желудочного сока за счет повышения свободной соляной кислоты, высокий дебит-час, повышение солянной кислоты. Повышение протеолитической активности желудочного сока, связь и периодичность этих изменений с обострением язвенного процесса, зависимость степени активности повышения кислотности от локализации язвы. Нарушение моторной функции желудка: при язве желудка- снижение, при язве 12-перстной кишки-повышение.

Рентгенодиагностика ЯБ.

Прямые признаки: ниша, язвенный вал, конвергенция складок.

Косвенные признаки: гиперперистальтика, изменение тонуса желудка и спазм мускулатуры, симптом « указующего преста», пилороспазм, нарушение эвакуации содержимого желудка в 12-перстную кишку.

ЭФГДС выявляет язвенный дефект его размеры, локализацию, характер сопутствующих изменений, кровоизлияния, полипоз, динамику язвы, малигнизацию (утолщение и бугристость краев, неровность дна, темно- коричневый цвет, некроз, инфильтрация слизистой), производится биопсия (6-8кусочков из окружности и дна язвы).

Методы лабораторной диагностики хеликобактер пилори инфекции.

Инвазивные методы:

- бактериологический метод

- гистологический метод

- быстрый уреазный тест

- молекулярно-биологический метод (ПЦР)

- фазово-контрасная микроскопия

Неинвазивные методы:

- серологический метод

- молекулярно-биологический метод (ПЦР)

- уреазный дыхательный тест

- ИФА в кале.

Все инвазивные методы диагностики хеликобактер пилори инфекции предусматривают проведение ФГДС исследования с последующем взятием биопсиного материала.

Неинвазивные методы включают в себя различного рода иммунологические исследования, позволяющие определять наличие антител в сывротке крови или бактериального антигена в фекалиях, ПЦР исследование с определением ДНК хеликобактер пилори в фекалиях и уреазный дыхательный тест с С13 или С14 меченным атомом углерода. В последние годы стандартным методом контроля за эрадикацией стал этот тест.

Показаниями для проведения УДТ служат:

-эпидемиологические исследования

- скринг перед эндоскопией

- наблюдение за больным после лечения.

Лечение: 1) консервативное