8. Сравнение механизмов гетерометрической и гомеометрической регуляции деятельности сердца

Подводя итоги рассмотрения внутриклеточной регуляции деятельности сердца сравним механизмы гетерометрической регуляции при нагрузке объёмом на входе и гомеометрической регуляции при нагрузке сопротивлением на выходе (рис. ).

Схематически рассмотрим зависимость между МОК, сопротивлением на выходе и производимой сердцем работой при нагрузке объёмом на входе (гетерометрическая регуляция) и нагрузке на выходе давлением (сопротивлением) (гомеометрическая регуляция.

Частые ошибки:

Нельзя говорить: «Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изме­нение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с ко­личеством притекающий к сердцу крови». Это относится к гетерометрическому механизму, ноне внутриклеточному гомеометрическому.

Рис.2 Эффект изменений в постнагрузке на кривых Франка – Старлинга. Переход из А в В происходит с возрастанием постнагрузки и переход с А в С происходит при её уменьшении.

9. Межклеточные внутрисердечные регуляторные механизмы

Подробнее смотри учебник [1] на стр.351.

Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто меха­ническую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи — нексусы, или тес­ные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбужде­нию клеток миокарда и появлению сердечных аритмий.

К межклеточным взаимодействиям следует отнести и взаимоот­ношения кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками мио­карда. Последние представляют собой не просто механическую опор­ную структуру. Они поставляют для сократительных клеток мио­карда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции сократительных клеток. Подобный тип межклеточных взаимодействий получил название креаторных связей (Г. И. Косицкий).

10. Внутрисердечные периферические рефлексы

Рассмотренные гетерометрический и гомеометрический механизмы регуляции силы сокращения миокарда защищают от перегрузки камеры сердца, но при этом приводят к перегрузкам последующие отделы сердечно-сосудистой системы. Для того, чтобы учесть интересы различных отделов сердца необходимо перейти на более высокий уровень управления. В сердце выделяют внутрисердечную нер­вную систему – метасимпатический отдел автономной нервной системы.

В экспериментах показано, что увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокра­щений миокарда левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непос­редственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. Доказано, что эти реакции осуществ­ляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов (Г.И.Ко­сиц­кий).

Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исход­ного кровенаполнения сердца и незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. Если камеры сердца переполнены кровью и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приемников в сердце угнетает сократительную активность миокарда, в аорту выбрасы­вается меньшее количество крови, а приток крови из вен затруд­няется. Подобные реакции играют важную роль в регуляции кро­вообращения, обеспечивая стабильность кровенаполнения артери­альной системы.

Переполнение камер сердца притекающей кровью (равно как и значительное повышение давления крови в устье аорты, коро­нарных сосудов) вызывает снижение силы сокращений миокарда посредством внутрисердечных периферических рефлексов. Сердце при этом выбрасывает в артерии в момент систолы меньшее, чем в норме, количество содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диастолическое давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объем крови, который при внезапном выбросе его в артерии мог бы вызвать пагубные последствия, задерживается в венозной системе.

Опасность для организма представляло бы и уменьшение сер­дечного выброса, что могло бы вызвать критическое падение арте­риального давления. Такую опасность также предупреждают регуляторные реакции внутрисердечной системы.

Недостаточное наполнение кровью камер сердца и коронарного русла вызывает усиление сокращений миокарда посредством внут­рисердечных рефлексов. При этом желудочки в момент систолы выбрасывают в аорту большее, чем в норме, количество содер­жащейся в них крови. Это и предотвращает опасность недоста­точного наполнения кровью артериальной системы. К моменту расслабления желудочки содержат меньшее, чем в норме, коли­чество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу.

Следует помнить, что внутрисердечные рефлексы стоят на страже интересов сердца в целом и регулируют отношения между различными его отделами. Дуга внутрисердечных рефлексов замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. После гомотрансплантации сердца теплокровных животных и дегене­рации всех нервных элементов экстракардиального происхождения в сердце сохраняется и функционирует внутриорганная нервная систе­ма. Эта система образует внутрисердечные рефлекторные дуги, которые вклю­чают следующие элементы:

1. афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудах,

2. вставочные нейроны,

3. эфферентные нейроны, иннервирующие миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов.

Нейроны соединяются между собой синаптическими связями.

В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Она — лишь низшее звено сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца. Следу­ющим, более высоким звеном этой иерархии являются сигналы, поступающие по блуждающим и симпатическим нервам, осуще­ствляющие процессы экстракардиальной нервной регуляции сердца.