ТипИчные изменения показателей кщр

Основной патогенетический фактор: истощение HCO₃^– (гидрокарбонатного буфера) в связи с накоплением нелетучих соединений (лактата, КТ).

• Типичные направления изменений показателей КЩР (капиллярная кровь) при всех негазовых ацидозах:

рН	¯	[HCO3]	¯ (основное нарушение)
[H^+]	­	зСO2	¯ (реакция компенсации)

• Пример изменения показателей КЩР (капиллярная кровь) при некомпенсированном метаболическом ацидозе.

рН	7,30	BE	–5 ммоль/л
рCO2	33 мм рт.ст.	КТ	7,5 мг%
SB	19 ммоль/л	ТК мочи	39 ммоль/л
BB	38 ммоль/л

Пациент поступил в клинику с предварительным диагнозом «Сахарный диабет».

Механизмы компенсации метаболического ацидоза

Механизмы компенсации метаболического ацидоза по скорости их включения и длительности функционирования подразделяются на срочные и долговременные (рис. 5).

Рис. 5. Механизмы компенсации метаболического ацидоза.

Срочные механизмы устранения метаболического ацидоза

Срочные механизмы устранения метаболического ацидоза заключаются в активизации:

• Гидрокарбонатной буферной системы межклеточной жидкости и плазмы крови. Эта система способна устранять даже значительный ацидоз (благодаря её большой буферной ёмкости).

• Гидрокарбонатного буфера эритроцитов и других клеток. Это происходит при значительной кислотной нагрузке на организм.

• Белковой буферной системы клеток различных тканей. Наблюдается в условиях значительного накопления нелетучих кислот в организме.

• Гидрокарбонатного и гидрофосфатного буферов костной ткани.

• Дыхательного центра, что обеспечивает увеличение объёма альвеолярной вентиляции, быстрое выведение из организма CO₂ и часто нормализацию рН. Существенно, что «буферная мощность» системы внешнего дыхания в условиях метаболического ацидоза примерно в два раза больше, чем всех химических буферов. Однако, функционирование только этой системы абсолютно недостаточно для нормализации рН без участия химических буферов.

Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза

Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза реализуются в основном почками и в существенно меньшей мере при участии буферов костной ткани, печени и желудка.

1. Почечные механизмы. При развитии метаболического ацидоза активируются:

† аммониогенез (главный механизм),

† ацидогенез,

† секреция однозамещённых фосфатов (NaH₂PO₄),

† Na⁺,K⁺‑обменный механизм.

В совокупности почечные механизмы обеспечивают увеличение секреции H⁺ в дистальном отделе почечных канальцев и реабсорбцию гидрокарбоната в проксимальном отделе нефрона.

2. Участие буферов костной ткани (гидрокарбонатного и фосфатного) при хроническом ацидозе также сохраняется.

3. Печёночные механизмы компенсации заключаются в интенсификации образования аммиака и глюконеогенеза, детоксикации веществ с участием глюкуроновой и серной кислот и с последующим выведением их из организма.

4. Хроническое течение метаболического ацидоза характеризуется также увеличением образования соляной кислоты обкладочными клетками желудка.

Благодаря активации указанных механизмов, метаболический ацидоз может быть компенсирован: рН не снижается ниже 7,35. Однако, при недостаточности буферных систем и физиологических механизмов устранения сдвига КЩР, рН крови понижается за пределы нормы. В этих случаях возможны существенные расстройства жизнедеятельности организма, включая развитие комы.