Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Нарушения КЩС - Литвицкий.doc
Скачиваний:
50
Добавлен:
16.12.2018
Размер:
1.76 Mб
Скачать

Выделительные алкалозы

Виды, причины развития и примеры выделительных алкалозов приведены на рис. 9.

Рис. 9. Виды выделительного алкалоза.

Причины и механизмы развития выделительного алкалоза

1. Потеря организмом HCl желудка. Причина: рвота желудочным содержимым (напр, при токсикозе беременных, пилороспазме, пилоростенозе, нарушениях кишечной проходимости) или отсасывании его через зонд. Этот вариант выделительного алкалоза обозначают как желудочный (гастральный).

2. Повышение выделения из организма почками Na+, сочетающееся с задержкой гидрокарбоната.

Причины

1). Приём диуретиков (ртутьсодержащих, фуросемида, этакриновой кислоты).

Механизмы

‡ Торможение реабсорбции Na+ и воды. В результате Na+ выводится из организма в повышенном количестве, а содержание щелочных анионов гидрокарбоната в плазме крови возрастает. Это и приводит к развитию выделительного почечного алкалоза.

‡ Выделение вместе с Na+ и Cl, что вызывает гипохлоремию. Описанный вариант выделительного почечного алкалоза обозначают ещё как гипохлоремический.

‡ Развитие гиповолемии и гипокалиемии, усугубляющих состояние пациента. Например, гипокалиемия обусловливает транспорт H+ в клетку из межклеточной жидкости, что потенцирует алкалоз.

2). Наличие в клубочковом фильтрате почек так называемых плохо всасываемых анионов. К ним относятся анионы нитрата, сульфата, продуктов метаболизма некоторых антибиотиков (пенициллин), которые плохо реабсорбируются в проксимальном отделе канальцев нефрона. В организм эти анионы поступают с пищей или ЛС. Накопление плохо реабсорбируемых анионов в первичной моче сопровождается усилением экскреции почками K+ и развитием гипокалиемии, активацией транспорта H+ в клетки из межклеточной жидкости, а также выделения H+ в первичную мочу и реабсорбции HCO3.

3). Гиповолемия (развивающаяся, например, при повторных кровопотерях, рвоте, диарее, усиленном потоотделении). Уменьшение ОЦК активирует систему ренин-ангиотензин-альдостерон. В связи с этим развивается вторичный альдостеронизм. Альдостерон, как известно, повышает выведение из организма K+ и Na+ и реабсорбцию HCO3. Последнее усугубляет степень алкалоза.

Все вышеописанные варианты выделительного алкалоза называют почечными (ренальными).

3. Повышенное выделение из организма K+ кишечником.

Причины: злоупотребление слабительными, частые клизмы.

Механизмы развития

† Интенсивное выведение с кишечным содержимым K+ приводит к гипокалиемии. Это стимулирует транспорт в клетки H+ из межклеточной жидкости с развитием алкалоза как внутриклеточного, так и в плазме крови. Эта разновидность расстройства КЩР — выделительный кишечный (энтеральный) алкалоз.

† Потеря (наряду с K+) жидкости и развитие гиповолемии.

† Гиповолемия, в свою очередь, сопровождается вторичным гиперальдостеронизмом.

† Гиперальдостеронизм увеличивает выведение из организма с мочой H+ и K+, т.е. развивается выделительный почечный алкалоз.

Следовательно, формирующийся вначале выделительный кишечный алкалоз впоследствии потенцируется развитием почечного.