Механизмы компенсации респираторного алкалоза
Устранение респираторного алкалоза достигается при участии двух групп механизмов: срочных и долговременных. Как те, так и другие обеспечивают: 1) снижение в плазме крови и в других биологических жидкостях концентрации HCO–3 и 2) повышение рCO2`и как следствие — концентрации H2CO3 (рис. 4).
Рис. 4. Механизмы компенсации респираторного алкалоза.
Срочная компенсация респираторного алкалоза
• Снижение объёма альвеолярной вентиляции в связи с подавлением активности инспираторных нейронов при уменьшении рCO2 крови. Этот экстренный механизм включается при алкалозе, развивающемся в результате гипервентиляции и обусловливает восстановление уровня углекислоты в организме.
• Активация внутриклеточных буферных систем: гидрокарбонатного, белкового, гемоглобинового, фосфатного. Это обеспечивает выход H+ из клетки в межклеточную жидкость и далее в кровь в обмен на K+ и Na+.
• Активация гликолиза с интенсивным образованием молочной и пировиноградной кислот, что приводит к уменьшению рН крови (снижение концентрации H+ и увеличение HCO3 активирует гликолитические реакции).
• Выход внутриклеточного Cl– в межклеточную жидкость в обмен на HCO3–. Это обеспечивает снижение концентрации гидрокарбоната как в интерстиции, так и в плазме крови и, как следствие — уменьшение рН.
Активация внеклеточных буферных систем значимой роли в устранении газового алкалоза не имеет в связи с их малой ёмкостью по генерации H+.
Долговременные механизмы компенсации респираторного алкалоза
Долговременные механизмы устранения респираторного алкалоза реализуется преимущественно почками:
• Торможением ацидогенеза в связи с повышенной концентрацией НCO–3 в эпителии дистальных отделов нефронов.
• Активацией калийуреза.
• Увеличением выведения из крови в мочу Na2 HPO4.
• Торможением аммониогенеза. Последнее происходит при угнетении в условиях алкалоза активности глутаминазы и снижения количества глутамата, поступающего в митохондрии.
Типичные изменения показателей кщр при респираторном алкалозе
Основной патогенетический фактор: снижение рCO2 в крови.
• Типичные направления изменений показателей КЩР (капиллярная кровь) при газовом алкалозе
|
рН
|
[H]
|
|
рCO2
|
[НCO3–]
|
• Пример изменения показателей КЩР (капиллярная кровь) при компенсированном газовом алкалозе.
|
рН 7,44 |
рCO2 29 мм рт.ст. |
|
SB 24,5 ммоль/л |
ВЕ +4 ммоль/л |
|
ВВ 47 ммоль/л |
|
Кровь взята у пациентки после приступа истерии.
Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз — одна из наиболее частых и опасных форм нарушения КЩР. Такой ацидоз может наблюдаться при сердечной недостаточности, многих типах гипоксии, нарушениях функций печени и почек по нейтрализации и экскреции кислых веществ, истощении буферных систем (напр, в результате кровопотери или гипопротеинемии).
Причины:
1. Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кислот и других веществ с кислыми свойствами.
† Лактатацидоз и повышение уровня пировиноградной кислоты в тканях (напр, при различных типах гипоксии: дыхательной, сердечно-сосудистой, гемической, тканевой; длительной интенсивной физической работе, при которой возрастает образование МК, а её окисление снижено в связи с дефицитом кислорода; поражениях печени).
† Накопление других органических и неорганических кислот, образующихся при развитии патологических процессов, поражающих большие массивы тканей и органов. Развитие такого варианта метаболического ацидоза наблюдается при обширных ожогах кожи и слизистых оболочек; различных видах воспалениях (напр, при роже, перитоните, гнойном плеврите); массивных травмах (напр, при синдроме длительного раздавливания, множественных травмах тела).
† Кетоацидоз (за счёт ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот), как правило, наблюдается у пациентов с СД; при продолжительном голодании, особенно с дефицитом углеводов; при длительных лихорадочных состояниях; алкогольной интоксикации; обширных ожогах и воспалениях.
2. Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов по нейтрализации и выведению избытка нелетучих кислот из организма.