Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната. Понятие о метаболическом алкалозе наиболее спорное в патофизиологии КЩР.

• Часть состояний, характеризующихся увеличением рН крови, является результатом накопления избытка щелочей в связи с расстройством экскреторной функции почек, т.е. почечной недостаточностью. Следовательно, эти состояния относятся к выделительным почечным формам алкалоза (см. ниже).

• Другая категория расстройств КЩР с увеличением показателя рН крови и других жидкостей обусловлена потерей организмом кислого содержимого (за счёт HCl) желудка при рвоте или через фистулу желудка. Описанный вариант алкалоза называют выделительным желудочным алкалозом (см. ниже).

• Категория алкалозов, возникающих при энтеральном или парентеральном попадании в организм избытка оснований, известна как «экзогенные алкалозы».

• В клинической практике метаболическими алкалозами обоснованно называют состояния, возникающие в результате расстройств обмена ионов Na⁺, Ca²⁺ и K⁺. Именно они и рассматриваются ниже.

Причины:

1. Первичный гиперальдостеронизм. Является результатом патологического процесса, первично поражающего клубочковую зону коркового вещества надпочечников: её опухоль (аденома, карцинома) или гиперплазия. Эти состояния сопровождаются гиперпродукцией альдостерона.

2. Вторичный гиперальдостеронизм. Развивается в результате стимуляции продукции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечника воздействиями вненадпочечникового происхождения, т.е. вторично. К числу основных среди последних относят:

† Увеличение содержания в крови ангиотензина II (например у пациентов с хронической артериальной гипертензией или гиповолемией).

† Блокада или снижение синтеза в надпочечнике глюкокортикоидов и андрогенов, что сопровождается компенсаторным увеличением продукции альдостерона.

† Гиперплазия юкстагломерулярного аппарата (например, при синдроме Барттера).

† Увеличение содержания в крови АКТГ, стимулирующего синтез кортикостероидов.

3. Гипофункция паращитовидных желёз. Это сопровождается снижением содержания в крови Ca²⁺ (гипокальциемией) и повышением концентрации Na₂HPO₄ (гиперфосфатемией).

Механизмы развития:

• секреция эпителием канальцев почек в первичную мочу H⁺ и K⁺,

• реабсорбция Na⁺ из первичной мочи в кровь,

• накопление в клетках H⁺ с развитием внутриклеточного ацидоза,

• задержка в клетках Na⁺,

• гипергидратация клеток в связи с повышением осмотического давления, обусловленного избытком Na⁺.

Указанные эффекты реализуются через каскад обменных реакций (в том числе — благодаря изменению активности Na⁺,K⁺‑АТФазы и как следствие — метаболизма Na⁺ и K⁺), контролируемых альдостероном. Поэтому данный вид нарушения КЩР и называют метаболическим алкалозом.

Механизмы компенсации метаболического алкалоза

Механизмы компенсации метаболического алкалоза направлены на снижение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и других внеклеточных жидкостях. Однако, в организме практически нет достаточно эффективных механизмов устранения алкалоза.

Рис. 6. Механизмы компенсации метаболического алкалоза.