Негазовые нарушения кщр

Негазовые (нереспираторные) нарушения КЩР характеризуются первичным изменением содержания гидрокарбоната в соотношении: [HCO₃^–]/[H₂CO₃]

При негазовых ацидозах числитель соотношения (т.е. концентрация гидрокарбонатов) уменьшается, а при негазовых алкалозах увеличивается.

Причины развития негазовых нарушений КЩР.

1. Расстройства обмена веществ,

2. Нарушения экскреции кислых и основных соединений почками.

3. Потеря кишечного сока.

4. Потеря желудочного сока.

5. Введение в организм экзогенных кислот или оснований.

Виды: метаболические, выделительные и экзогенные ацидозы и алкалозы.

Общая характеристика негазовых расстройств КЩР

Негазовые ацидозы: проявления:

1. Увеличение (компенсаторное) альвеолярной вентиляции. При тяжёлом ацидозе может регистрироваться глубокое и шумное дыхание — периодическое дыхание Куссмауля. Нередко его обозначают как «ацидотическое дыхание». Причина: увеличение содержания H⁺ в плазме крови (и других биологических жидкостях) — стимул для инспираторных нейронов дыхательного центра. Однако, по мере уменьшения рCO₂ и нарастания степени повреждения нервной системы, возбудимость дыхательного центра снижается: развивается периодическое дыхание.

2. Нарастающее угнетение нервной системы и ВНД. Это проявляется сонливостью, заторможенностью, сопором, комой (напр, при ацидозе у пациентов с СД). Причины: нарушения энергетического обеспечения нейронов мозга, вызванные снижением его кровоснабжения; дисбалансом ионов, а также последующие изменения физикохимических и электрофизиологических свойств нейронов дыхательного центра, ведущие к снижению их возбудимости.

3. Недостаточность кровообращения. Причины: снижение тонуса сосудов с развитием артериальной гипотензии (вызванная гипокапнией), вплоть до коллапса и уменьшение сердечного выброса.

4. Снижение кровотока в мозге, миокарде и почках. Это усугубляет нарушение функций нервной системы, сердца, а также обусловливает олигурию (уменьшение диуреза).

5. Гиперкалиемия. Причина: транспорт избытка ионов H⁺ в клетку в обмен на K⁺, выходящий в межклеточную жидкость и плазму крови.

6. Гиперосмия. Этот признак при негазовом ацидозе обозначается как гиперосмолярный синдром. Причины: увеличение концентрации K⁺ в крови вследствие повреждения клеток и повышение содержания Na⁺ в плазме крови вследствие «вытеснения» ионов натрия из их связи с молекулами белков избытком H⁺.

7. Отёки. Причины:

§ Гиперосмия тканей в связи с увеличением диссоциации органических и неорганических соединений (электролитов) в ксловиях ацидоза.

§ Гиперонкия тканей в результате повышения гидролиза и дисперсности белковых молекул при увеличении содержания ионов H⁺ в жидкостях.

§ Снижение реабсорбции жидкости в микрососудах в связи с венозным застоем, характерным для недостаточности кровообращения.

§ Повышение проницаемости стенок артериол и прекапилляров в условиях ацидоза.

8. Потеря ионов Ca²⁺ костной тканью с развитием остеодистрофии.

Причина: расходование гидрокарбоната и фосфата кальция костной ткани на забуферивание избытка H⁺ в крови и других жидкостях организма. Этот процесс регулирует ПТГ. Стимулом для повышенного образования гормона является снижение концентрации Ca²⁺ в крови в связи с его включением в буферные системы. В результате развивается остеопороз, остеодистрофия, у детей — рахит. Указанные изменения кальциевого обмена и состояния костной ткани получили название «феномена расплаты» за компенсацию негазового ацидоза.

Негазовые алкалозы

При всем разнообразии вариантов негазовых алкалозов, они имеют ряд общих, закономерно развивающихся признаков. К числу основных относятся:

1. Гипоксия. Причины.

§ Гиповентиляция лёгких, обусловленная снижением [Н⁺] в крови и как следствие — уменьшением функциональной активности инспираторных нейронов дыхательного центра.

§ Увеличение сродства Hb к кислороду вследствие уменьшения содержания H⁺ в крови.

2. Гипокалиемия.

Причины:

§ увеличение выведения K⁺ почками в условиях альдостеронизма,

§ активация обмена Na⁺ на K⁺ в дистальных отделах канальцев почек в связи с повышением в первичной моче [Na⁺],

§ потеря K⁺ (хотя и в ограниченном объёме) в связи со рвотой.

Последствия:

§ транспорт H⁺ в клетку с развитием в ней ацидоза;

§ нарушения обмена веществ, особенно — торможение протеосинтеза;

§ ухудшение нервно‑мышечной возбудимости.

3. Недостаточность центрального и органно‑тканевого кровотока. Причины:

§ Снижение тонуса стенок артериол в связи с нарушением энергообеспечения и ионного обмена.

§ Артериальная гипотензия, развивающаяся при уменьшении тонуса артериол, сердечного выброса, а также вследствие гиповолемии.

4. Нарушения микрогемоциркуляции, вплоть до признаков капиллярно-трофической недостаточности. Причины:

§ Расстройства центрального и органнотканевого кровотока.

§ Нарушение агрегатного состояния крови в связи с гемоконцентрацией (наиболее выражено при повторной рвоте и полиурии).

5. Ухудшение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся мышечной слабостью, нарушением перистальтики желудка и кишечника. Причины: гипокалиемия и изменение содержания других ионов в крови и межклеточной жидкости, а также гипоксия клеток.

6. Расстройства функций органов и тканей вплоть до их недостаточности. Причины: гипоксия, гипокалиемия и нарушения нервно-мышечной возбудимости.