Механизмы компенсации выделительного алкалоза

Механизмы компенсации выделительного алкалоза такие же, что и при метаболическом алкалозе. Они направлены на уменьшение содержания гидрокарбоната в плазме крови. Реализуются эти механизмы за счёт включения срочных реакций (заключающихся в активации клеточных и неклеточных механизмов, а также в повышении альвеолярной вентиляции) и долговременных процессов, направленных на снижение уровня гидрокарбоната в плазме крови (см. рис. 6).

Примеры типичных изменений показателей кщр (капиллярная кровь)

Компенсированный желудочный выделительный алкалоз

рН 7,41	рCO2 33 мм рт.ст.
SB 26 ммоль/л	BB 50,5 ммоль/л
BE +2,5 ммоль/л	Ht 0,47

У пациента сотрясение головного мозга, повторная рвота с кислым запахом.

Основной патогенетический фактор: потеря организмом соляной кислоты с желудочным содержимым в результате повторной рвоты.

Компенсированный почечный выделительный алкалоз

рН 7,45	рCO2 35 мм рт.ст.
SB 26 ммоль/л	BB 54 ммоль/л
BE +3 ммоль/л	Гипохлоремия
Гипокалиемия

Пациент получает мочегонный препарат (этакриновую кислоту).

Основной патогенетический фактор: увеличение реабсорбции HCO₃^– и концентрации его в плазме крови.

Экзогенные расстройства кислотно-щелочного равновесия

Эти расстройства КЩР развиваются в результате попадания в организм экзогенных агентов с кислыми или основными свойствами.

Экзогенный ацидоз

Экзогенный ацидоз является следствием поступления в организм нелетучих кислот или соединений с кислыми свойствами.

Причины:

1. Приём растворов кислот (напр, соляной, серной, азотной) либо по ошибке, либо с целью отравления.

2. Продолжительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, лимонной, яблочной, соляной, салициловой).

3. Применение ЛС, содержащих кислоты и/или их соли (например, салициловой, аспирина, хлористого аммония, хлористого кальция, аргинина–HCl, лизина–HCl).

4. Трансфузия препаратов донорской крови, консервированной лимоннокислым натрием.

Механизмы развития

1. Увеличение концентрации H⁺ в организме в связи с избыточным поступлением растворов кислот. Это ведёт к быстрому истощению буферных систем.

2. Высвобождение избытка H⁺ в связи с диссоциацией солей кислот (например, NaH₂CO₃, NaH₂PO₄ и CaНCO₃, лимоннокислого натрия).

3. Вторичные нарушения метаболизма в тканях и органах под влиянием экзогенных кислот. Это сопровождается одновременным накоплением как экзогенных, так и эндогенных кислых валентностей. Например, при приёме внутрь салицилатов ацидоз является результатом, во-первых, образования в организме салициловой кислоты (экзогенной), а во‑вторых, накопления эндогенной МК. В этом и подобных случаях речь идет о двояком (смешанном) происхождении ацидоза: 1) экзогенном (в связи с введением в организм кислых соединений) и 2) метаболическом (в результате нарушения обмена веществ под влиянием экзогенной кислоты).

4. Повреждение печени и почек. Это наблюдается при значительном увеличении концентрации H⁺ в крови и других биологических жидкостях. Развитие почечной и печёночной недостаточности потенцирует степень ацидоза.