Газовые и негазовые расстройства кщр

По критерию «причины и механизмы развития» расстройства КЩР подразделяют на газовые, негазовые и на смешанные (комбинированные).

Газовые расстройства КЩР

Газовые (респираторные) расстройства КЩР (независимо от механизма развития) характеризуются первичным изменением содержания в организме CO₂ и, как следствие — концентрации угольной кислоты в соотношении: [HCO₃^–]/[H₂CO₃].

При газовом ацидозе знаменатель соотношения (т.е. концентрация угольной кислоты) увеличивается, при газовом алкалозе — уменьшается.

• Газовые ацидозы и алкалозы, как правило, длительное время остаются компенсированными. Это обусловлено как активацией физиологических механизмов компенсации (в основном благодаря мобильному уменьшению объёма альвеолярной вентиляции — увеличение при газовом ацидозе и снижение при газовом алкалозе), так и эффектами буферных систем.

Причины развития газовых расстройств КЩР: нарушения альвеолярной вентиляции. В результате этого объём вентиляции лёгких перестаёт соответствовать потребностям (он выше или ниже) газообмена организма за определённое время.

Нарушения альвеолярной вентиляции

1. Снижение объёма альвеолярной вентиляции ведёт к развитию респираторного ацидоза. Газовый (респираторный) ацидоз возникает вследствие накопления избытка CO₂ в крови и последующего увеличения концентрации в ней угольной кислоты. Такое изменение — характерный признак респираторного ацидоза, наблюдающегося при обструкции дыхательных путей (при бронхиальной астме, бронхитах, эмфиземе лёгких, аспирации инородных тел), нарушении растяжимости лёгких (напр, при пневмонии или гемотораксе, ателектазе, инфаркте лёгкого, парезе диафрагмы), увеличении функционального «мёртвого» пространства (напр, при пневмосклерозе или гипоперфузии ткани лёгкого), нарушении регуляции дыхания (напр, при энцефалитах, расстройствах мозгового кровообращения, полиомиелите).

2. Повышенное образование эндогенного CO₂ приводит к развитию респираторного ацидоза. Усиленная продукция СО₂ в организме (не компенсированная вентиляцией лёгких) через некоторое время ведёт к развитию газового ацидоза. Такие изменения наблюдаются при активации катаболических процессов у пациентов с лихорадкой, сепсисом, длительными судорогами различного генеза, тепловом ударе, а также при парентеральном введении большого количества углеводов (напр, глюкозы). Включение избытка углеводов в метаболизм также сопровождается повышенным образованием CO₂. Т.о., и в данной ситуации накопление в организме CO₂ является результатом неадекватной (недостаточной) вентиляции лёгких.

3. Повышение эффективной альвеолярной вентиляции ведёт к развитию респираторного алкалоза. При гипервентиляции (увеличенная эффективная альвеолярная вентиляция) объём вентиляции лёгких превышает необходимый для адекватного выведения CO₂, образующегося в организме за данный промежуток времени. Гипервентиляция лёгких обусловливает гипокапнию (снижение pСО₂ в крови), снижение уровня угольной кислоты в крови и развитие газового (респираторного) алкалоза.

Газовый алкалоз развивается при:

– высотной и горной болезнях;

– невротических и истерических состояниях;

– повреждении головного мозга (сотрясении, инсульте, новообразовании);

– заболеваниях лёгких (напр, при пневмонии, астме), при гипертиреозе;

– выраженной лихорадочной реакции;

– интоксикации ЛС (напр, салицилатами, симпатомиметиками, прогестагенами);

– почечной недостаточности;

– чрезмерном и длительном болевом или термическом раздражении;

– гипертермических

– при нарушении режима ИВЛ, приводящем к гипервентиляции.

Избыточное поступление в организм углекислого газа ведёт к развитию респираторного ацидоза

Избыточное поступление углекислого газа в организи (с последующим образованием угольной кислоты) наблюдается при подаче газовой смеси для дыхания с неадекватно повышенным содержанием CO₂ (напр, в скафандрах, подводных лодках, летательных аппаратах) или при нахождении большого количества людей в замкнутом пространстве (напр, в шахте или небольшом помещении).