Типовые формы нарушений Кщр Респираторный ацидоз

Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и гиперкапнией (повышением рСО₂ крови более 40 мм рт.ст.). При этом линейной зависимости между степенью гиперкапнии и клиническими признаками респираторного ацидоза нет. Последние во многом определяются причиной гиперкапнии, особенностями основного заболевания и реактивностью организма пациента.

Причины и признаки респираторного ацидоза

• Компенсированный ацидоз, как правило, существенных изменений в организме не вызывает.

• Некомпенсированный ацидоз приводит к значительным нарушениям жизнедеятельности организма и развитию в нём комплекса характерных изменений.

Причина: нарастающая гиповентиляция лёгких. Она является главным фактором возникновения газового ацидоза (при спазме бронхиол или обтурации дыхательных путей).

Механизм спазма бронхиол: повышение холинергических эффектов в условиях значительного ацидоза. Это является результатом:

† Увеличенного высвобождения ацетилхолина из нервных терминалей.

† Повышения чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину.

Проявления:

1. Спазм мелких бронхов и бронхиол. Опасность бронхоспазма в условиях ацидоза заключается в возможности формирования порочного патогенетического круга «Бронхоспазм → нарастание pCO₂ → быстрое снижение рН → усиление бронхоспазма → дальнейшее увеличение рCO₂».

2. Расширение артериол мозга, развитие артериальной гиперемии ткани мозга, повышение внутричерепного давления.

Причины: длительнaя значительная гиперкапния и гиперкалиемия.

Механизм: снижение базального мышечного тонуса стенок артериол мозга в условиях продолжительно повышенного рCO₂, рН и гиперкалиемии.

Проявления повышенного внутричерепного давления:

† сначала головная боль и психомоторное возбуждение,

† затем сонливость и заторможенность.

Сдавление вещества головного мозга приводит также к повышению активности нейронов блуждающего нерва. Это, в свою очередь вызывает:

† артериальную гипотензию,

† брадикардию,

† иногда остановку сердца.

3. Спазм артериол и ишемия органов (кроме мозга!).

Причины

† Гиперкатехоламинемия, наблюдающаяся в условиях ацидоза.

† Гиперсенситизация α-адренорецепторов периферических артериол.

Проявления: ишемия тканей и органов сопровождается полиорганной дисфункцией. Однако, как правило, доминируют признаки ишемии почек: при значительном повышении рCO₂ снижается почечный кровоток и объём клубочковой фильтрации и увеличивается масса циркулирующей крови. Это значительно повышает нагрузку на сердце и при хроническом респираторном ацидозе (напр, у пациентов с дыхательной недостаточностью) может привести к снижению сократительной функции сердца, т.е. к сердечной недостаточности.

4. Нарушение тока крови и лимфы в сосудах микроциркуляторного русла.

Причины

† Спазм артериол в тканях и органах (за исключением мозга!).

† Сердечная недостаточность, ведущая к снижению перфузионного давления крови в артериолах и нарушению её оттока по венулам.

Проявления. У многих пациентов расстройства микрогемоциркуляции становятся одним из главных патогенетическиo caaiuaa развития полиорганных расстройств.

5. Гипоксемия и гипоксия

Причины

† Гиповентиляция лёгких.

† Нарушение перфузии лёгких в связи с сердечной недостаточностью.

† Уменьшение сродства Hb к кислороду (является следствием гиперкапнии).

† Нарушение процессов биологического окисления в тканях (обусловлено нарушением микрогемоциркуляции, гипоксемией, снижением активности ферментов тканевого дыхания, а при тяжёлом ацидозе и гликолиза).

6. Дисбаланс ионов: увеличение содержания ионов K⁺ в межклеточной жидкости, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипохлоремия.

Причины

† Гипоксия и нарушения энергетического обеспечения клеток.

† Увеличение концентрации H⁺ во внеклеточной жидкости. При этом вхождение H⁺ в клетки сопровождается выходом из них K⁺.

Последствия. Значительная гиперкалиемия обусловливает снижение порога возбудимости клеток, в том числе кардиомиоцитов. Это нередко приводит к сердечным аритмиям, включая фибрилляцию.