21. Детские церебральные параличи (этиология, клиника, лечение).

–неврологические нарушения, в результате поражения структур мозга во время беременности и в первые недели жизни (Поражен 1н).

причины:

• нарушение развития структур ГМ (спонтанных мутаций генов);

• Гипоксия: острая (стремительные роды, обвитие пуповиной) или хроническая (недостаточный кровоток в сосудах плаценты из-за фетоплацентарной недостаточности);

• перенесенные внутриутробно и в первые месяцы жизни инфекциоии (менингиты, энцефалиты);

• токсическое воздействие (алкоголь, курение, наркотики);

• механические травмы (внутричерепная травма в родах);

Симптомы

• задержка двигательного развития: (способность удерживать головку, переворачиваться с живота на спину).

• безусловные рефлексы, которые должны угасаться.

• после полугода -нарушения движений и мышечного тонуса, речи, умственного развития, слуха и зрения, мочеиспускания, формирование контрактур и скелетных деформаций, судороги.

Лечение –длительное. Эффект зависит от тяжести поражения НС, срока, комплексности методов лечения, упорства родителей.

Само состояние ДЦП не излечимо, то есть восстановить разрушенные нейроны невозможно. Но можно «научить» оставшиеся неповрежденными нейроны функционировать.

• массаж;

• лечебная гимнастика;

• занятия с логопедом и психологом;

• медикаментозное лечение;

• оперативная ортопедическая помощь;

Из медикаментозных - препараты, снижающих мышечный тонус, — Баклофен, Улучшающих метаболизм  ГМ и его кровообращение.

Оперативная ортопедическая помощь -устранении деформаций конечностей и суставов, облегчения передвижения. Нейрохирургическое вмешательство- устранение патологической импульсации в мозге, которая лежит в основе спастичности и гиперкинезов.

22. Рассеянный склероз, этиология, патоморфология, клиника, лечение.

– хр демиелинизирующее заболевание, разв-ся в рез-те воздействия внешнего патол фактора (инфекционного) на генетически предрасположенный организм, при этом многоочаговое пораж белого в-ва ЦНС.

Этиология: - вирусы (герпес), бактериальная инфекция.

- хр интоксикации (химикаты).

- питания (преобладание животных Ж и Б, особенно до 15л).

- хр психоэмоциональный стресс.

Харкатер-ся: поражение пирамидных путей, двигательные нарушения, зрения, когнитивные нару-я, судороги.

Триада Шарко: нистагм, интенционый тремор, аскордированя речь + Пентада 4)отсуствие брюшных рефлексвов 5)побледнение височной доли.

Течение: 1)первично-прогресирующие, 2)вторично-прогресирующие (волнообразное) 3)премитирующие

Патогенез:

Развитие обусловлено взаимодействием факторов внеш среды и наследственности. Ведущую роль играют иммунопатологические реакции. В ЦНС происходит реактивация Т-клеток а/г-презентирующими клетками (микроглия, макрофаги). Развивается воспалительная р-я, вызванная повышением ур провоспалительных цитокинов. Проницаемость ГЭБ усиливается. Повышается ур активных форм кислорода, активность системы комплемента. В рез-те развивается демиелинизация с повреждением нервного волокна, и формирование бляшки.

Клиника:

1) поражение пирамидной системы с геми-, пара- и тетра парезами с повышением сухожильных рефлексов.

3) нарушения чув-ти по проводниковому типу, сначала глубокой, с развитием сенситивной атаксии и сенситивных парезов, а затем болевой и темпертаурной.

5) невриты зрительного нерва со снижением остроты зрения.

6) нарушение ф-ии тазовых органов, императивные позывы, задержек мочеиспускания, недержания

7) нейропсихологические изменения: снижение памяти, эйфория/депрессия, синдром хр усталости.

Цели лечение:

- купирование и профилактика обострений

- замедление прогрессирования патологического процесса

1)гормонотерапия (преднизолон)

2)В-интерферон

3)симптоматическая

Характерно-быстрое потеря зрения- ретробульбарный неврит.