Рахмановские чтения 2019А

Цель исследования: изучить уровень лептина у мужчин с рецидивирующим генитальным герпесом.

Материал и методы. В исследование вошли 50 мужчин с рецидивирующим генитальным герпесом. Количество эпизодов обострения генитального герпеса — 4-6 в год. Средний возраст пациентов — 34 ± 0,6 года. В соответствии с критериями включения и исключения сформированы 2 группы: 1-я группа — 25 мужчин с рецидивирующим генитальным герпесом и нормальной массой тела [ИМТ — 22,60 (20,89; 23,72)], 2-я группа — 25 мужчин с рецидивирующим генитальным герпесом и избыточной массой тела [ИМТ — 27,40 (25,90; 28,87)]. Группу контроля составили 25 здоровых мужчин с нормальной массой тела [ИМТ — 22,88 (20,75; 24,07)].

Результаты. Уровень лептина пациентов с диагнозом «рецидивирующий генитальный герпес» и нормальной массой тела 22,60 (20,89; 23,72) имеет достоверные различия с показателем группы контроля (8,31 (5,61; 11,23) и 6,12 (3,82; 8,11) соответственно). Отмечено увеличение показателя лептина 2-й группы пациентов в сравнении с 1-й группой (9,22(4,80; 13,87) и 8,31 (5,61; 11,23) соответственно).

Вывод: Выявленное отличие показателей уровня лептина в исследуемых группах позволяет предположить значимость роли гормонов жировой ткани в поддержании хронического воспалительного процесса у мужчин с рецидивирующим генитальным герпесом.

Современные аспекты лабораторных моделей псориаза

А,С Жуков, В,Р. Хайрутдинов, А,В, Самцов

ФГБ ВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова», Санкт-Петербург

Псориаз является хроническим иммуноопосредованным заболеванием. За последние годы представления ученых о механизмах его развития значительно расширились. Неоценимый вклад в изучение псориаза могут внести лабораторные модели, патогенетически и клинически схожие с проявлениями болезни у человека. Наиболее востребованными моделями являются:

I.Модели in vitro (на клеточных средах)

1)20-модели (Two-Dimensional (2D) Engineered Skin Psoriatic Cell Model), в которых применяют один слой кератиноцитов. Применяются NHEK-модель (normal human epidermal keratinocytes) и НаСаТ модель (immortalized human keratinocyte line) с добавлением цитокинов (IL-la, IL-б, TNF-a, IL-17A, oncostatin-M).

2)ЗD-мoдeли (Reconstituted Human Epidermal Models). Используют многослойные модели, полностью повторяющие все слои эпидермиса и экспрессирующие различные цитокины.

3)BioMAP-модели (biologically multiplexed activity proling). Данный тип моделей основан на клетках и состоит из 3 компонентов: BioMAP-система (первичные человеческие клеточные тканевые модели); BioMAP база данных, содержащая профили более чем 4 тысяч биоактивных агентов; пользовательский анализ.

40

II. Модели ex vitro (на коже, полученной от человека)

Для данных моделей применяется кожа, полученная главным образом при пластических операциях (например, абдоминальной пластике). Ее используют для изучения гидрофобных свойств и разработанных компонентов, а также для проведения исследований чрескожной абсорбции.

III. Модели in vivo (на лабораторных животных)

Большинство таких работ выполняется на мышах, что объясняется сходным строением кожи мышей и человека. Выделяют следующие типы мышиных моделей псориаза:

1)модели с возникшими спонтанными мутациями (спонтанные). Примером является мышь — асебия (asebia mouse), мутантная мышь с чешуйчатой кожей (flaky skin mutant mouse) и модель хронического пролиферативного дерматита;

2)модели с трансплантатами кожи больных псориазом (ксенотрансплантационные). Данные модели создаются путем трансплантации человеческих тканей или клеток мышам с выраженными дефектами в иммунной системе. Например, используют животных с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (SCIDs-мыши — severe combined immunodeficiency) или отсутствием рецепторов к интерферону (А6К129-мыши — deficient in type I (A) type II (B) IFN receptors (R));

3)модели с измененным геномом (генно-инженерные/трансгенные). Для формирования данных моделей мышам до рождения изменяют структуру необходимых генов. С018-ги- поморфные мыши и ILlrn-модель. Также выделяют модели мышей с изменениями генотипа в отдельных тканях (тканеспецифические модели): K14-AREG, K14-VEGF и К5Stat3C;

4)модели, индуцированные внешними факторами (острые). Из наружных препаратов применяют имиквимод, 12-0-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат, оксазолон и 2,4-динитро- флуоробензен. В качестве инъекционных форм используют цитокины (например, IL-23). На сегодняшний день имиквимод-индуцированная модель псориаза наиболее востребована в научном мире ввиду своей патогенетической схожести с болезнью человека, низкой стоимости и простоты исследования.

Применение в научных работах новых методов исследования псориаза, включая различные модели, предоставит возможность лучше разобраться в особенностях патогенеза и позволит усовершенствовать разработку и оценку действия новых препаратов.

Онихомикоз стоп на фоне полинейропатии у пациентов с сахарным диабетом II типа

А,В. Задорожная, ТВ, Репина

БУЗОО «Областная клиническая больница», г. Омск. БУЗОО «Клинический кожно-венерологический диспансер»

Введение. Одним из тяжелых поздних осложнений сахарного диабета является поражение нижних конечностей. К факторам риска развития полинейропатии у больных диабетом относят длительность самого заболевания, уровень и значительные колебания гликированного

41

гемоглобина (HbAcl), дислипидемию, высокий индекс массы тела (ИМТ). У этой категории больных наблюдается высокий удельный вес дерматофитий (Нерсесян С.А., Соколова Г.А.,Золева Э.И.). Частота микозов стоп у пациентов с сахарным диабетом составляет от 20 до 60% (Нерсесян С.А, Степанова Ж.В.).

Цель исследования: определить сроки присоединения грибковой инфекции в виде микоза стоп, онихомикоза стоп у пациентов с сахарным диабетом II типа, имеющим осложнения в виде полинейропатии с нарушением микроциркуляции нижних конечностей.

Материалы и методы. Под нашим наблюдением находилось 60 пациентов эндокринологического отделения БУЗОО «Областная клиническая больница» с диагнозом «сахарный диабет II типа» (Е10-Е11 по МКБ) — 31 женщина и 29 мужчин в возрасте от 27 до 63 лет. При опросе у всех пациентов при постановке диагноза «сахарный диабет» изменений, характерных для микоза, онихомикоза стоп и нарушений микроциркуляции диагностировано не было. Всем пациентам проводилось общеклиническое исследование, определялся уровень глюкозы крови, ИМТ, степень компенсации углеводного обмена определяли по уровню HbAcl, проводилось микроскопическое исследование на микоз, по показаниям — электромиография (ЭМГ), дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей.

Осложнения сахарного диабета в виде сенсорных и моторных нарушений определялись путем оценки следующих симптомов: снижения чувствительности, боль в области стоп, утомляемость при ходьбе, снижение кожной температуры, гиперкератоз, ксероз, изменение пульсации, по данным ЭМГ.

Результаты и их обсуждение. 60 пациентов были разделены на 7 групп. 0-я группа — 5 человек (8,3 7о), у которых диагноз был установлен впервые; I группа — пациенты с давностью заболевания 1-3 года, п = 8 (13,3 %); II группа — давность заболевания 3-5 лет, /7 = 9(15%); III группа — стаж 5-8 лет, п = 9 (15%); IV группа — 8-10 лет, n = S (13,3%), V группа — пациенты с давностью болезни 10-15 лет, п = 11 (18,3%), пациенты с давностью заболевания более 15 лет, п = 10 (16,6%) составили VI группу пациентов.

Таблица 1

Частота возникновения осложнений сахарного диабета в виде сенсомоторной полинейропатии в зависимости от стажа заболевания

Группы	Давность заболевания,	Количество	Осложнения в виде сенсомоторной
пациентов	лет	пациентов	полинейропатии, п (%)
0	Впервые выявлено	5	—
I	1-3	8	3(37,5)
И	3-5	9	4 (44,0)
III	5-8	9	5 (55,5)
IV	8-10	8	6 (75,0)
V	10-15	11	8(72,0)
VI	>15	10	8(80,0)
Всего		60	34 (56,0)

Как отражено в табл. 1, осложнений в виде полинейропатии у пациентов 0-й группы не наблюдалось. В I группе пациентов с давностью процесса от 1 до 3 лет вышеперечисленные

42

осложнения встречались у 3 (37 %) человек из 8 и ближе к третьему году болезни. Во II группе — у 4 из 9 (44%), в III группе — у 5 из 9 (55,5%), в IV группе — у б человек из 8 (75%), в V группе — у 8 человек из 11 (72%), в VI группе— у 8 человек из 10 (80%).

Осложнения в виде сенсомоторной полинейропатии чаще встречались у пациентов с ИМТ> 30, уровнем глюкозы натощак 10-12 ммоль/л, уровнем HbAcl более 7%, т. е. при неудовлетворительном контроле над заболеванием. У всех 34 пациентов с проявлениями полинейропатии наблюдались изменения ногтевых пластин стоп по гипертрофическому типу (поражение от 1/3 до тотального) и гиперкератоз опорных участков стоп.

Всем пациентам с осложнениями проведено микроскопическое исследование на наличие грибов дерматофитов (исследовались ногтевые пластины и кожа стоп). Полученные результаты приведены в табл. 2.

Таблица 2

Частота обнаружения грибкового поражения стоп в зависимости от стажа сахарного диабета и наличия полинейропатии

Стаж болезни, лет	Число пациентов с полинейропатией	Обнаружение мицелия, п (%)
1-3	3	1 (33,3)
3-5	4	3 (75,0)
5-8	5	5(100,0)
8-10	6	5(83,3)
10-15	8	7 (87,5)
>15	8	7 (87,5)
Всего	34	28 (82,0)

Среди обследованных нами 60 пациентов с сахарным диабетом II типа осложнения в виде полинейропатии были обнаружены у 34 человек (56%). Несмотря на то что ангиопатии, нейропатии относятся к поздним осложнениям, у обследуемых пациентов начальные нарушения появлялись уже на 3-м году болезни. Онихомикоз стоп при обследовании этих 34 человек выявлен у 28 (82%), причем частота обнаружения возбудителей микозов росла

сувеличением давности болезни. Несмотря на клинические изменения ногтевых пластин

икожи стоп, у б человек (18%) при микроскопическом обследовании мицелий грибов обнаружен не был. Это говорит о необходимости лабораторного подтверждения диагноза «микоз», так как при сахарном диабете снижение кровотока и нарушение нервной трофики может вызывать изменения кожи и ногтевых пластинок, сходные с таковыми при грибковых поражениях.

Выводы. Большой процент грибковых поражений у пациентов с давностью течения сахарного диабета от 3 лет и неудовлетворительным контролем заболевания подтверждает необходимость тщательного обследования этих пациентов на микоз, и, возможно, именно с третьего года течения диабета назначение наружных противогрибковых средств с профилактической целью.

43

Применение Nd:YAG лазера в терапии онихомикозов стоп.

Клинический опыт

А,В, Задорожная

БУЗОО Областная клиническая больница Клиника эстетической медицины «Боттичелли», г. Омск

Введение. Доля грибковой инфекции составляет около 50% всей патологии ногтевого аппарата. По данным разных авторов, частота выявляемости онихомикоза в популяции колеблется от 3 до 26%. По данным ВОЗ, онихомикозом болеет каждый пятый житель нашей планеты, при этом основные трудопотери по временной нетрудоспособности среди инфекционных поражений кожи приходятся именно на долю онихомикоза. Такая высокая распространенность грибковой инфекции ногтей позволяет рассматривать онихомикоз как одну из актуальнейших проблем всемирного здравоохранения. Побочные эффекты пероральных противогрибковых средств заставляют врачей искать новые альтернативные способы лечения онихомикозов или минимизировать дозу системных противогрибковых препаратов. Лазерный метод лечения микозов появился сравнительно недавно. Все лазеры, применяемые для лечения микозов, одобрены FDA (Управлением по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США) либо имеют СЕ сертификат и рекомендованы для лазерного лечения микоза ногтей. В терапии микотических поражений ногтей применяются высокоинтенсивные лазеры, излучающие в диапазоне 870-1319 нм. Это коротковолновая область инфракрасного спектра. Такие короткие импульсы производятся неодимовым (1064/532, 1319 нм) и полупроводниковыми лазерами. Неодимовый лазер Cutera (USA), 1064 нм, с функцией Genesis используется в КЭМ «Ботгичелли» для комбинированного лечения онихомикозов. Как монотерапия эта процедура пока не применяется, только в сочетании с пероральными и наружными антимикотическими препаратами. Учитывая разрушительное действие лазерного луча на мицелий гриба при прицельном воздействии, нормализацию микроциркуляции благодаря коагуляции сосудов в зоне воспаления и стимуляцию трофических процессов за счет усиления реваскуляризации, оправдано ожидание клинического и лабораторного излечивания пациентов, уменьшения сроков терапии, отсутствия рецидивов при соблюдении всех рекомендаций.

Цель исследования: оценить результаты применения светового излучения (Nd:YAG лазера) в комбинированной терапии онихомикозов.

Материалы и методы: под наблюдением находились 16 пациентов КЭМ «Боттичелли» г. Омска с подтвержденным лабораторно диагнозом онихомикоза стоп, 7 мужчин и 9 женщин в возрасте от 32 до 55 лет. У всех пациентов выявлен гипертрофический тип онихомикоза, преимущественно 1 и 2-го пальцев стопы, при этом тотальное поражение наблюдалось у 5 пациентов (31%), 1/2 ногтя была поражена у 7 пациентов (43%), поражение на 1/3 ногтевой пластины — у 4 человек (25%). Поражение кожи стоп в виде муковидного шелушения в сводах и гиперкератоза опорных участков выявлено у всех 16 пациентов, трещины на опорных участках встречались у 4 человек (25%). Субъективные ощущения в виде зуда встречались у 4 человек (25%). Всем пациентам проводилось микроскопическое исследование на микоз, назначалось лечение в виде аппаратной обработки стоп подологом 1 раз в месяц, с удалени-

44

ем пораженных участков, рекомендовалось ежедневное применение наружных противогрибковых препаратов, обговаривались противоэпидемические мероприятия дома. После аппаратного лечебного педикюра в клинике всем пациентам проводилась обработка стоп лазером (неодимовый лазер Cutera (USA), 1064 нм, с программой Genesis. Используемые в процедуре параметры — 13Дж/см2 — 0,3мс — lOHz, импульсный режим, 1000-2000 импульсов на процедуру). Частота сеансов — 1 раз в 4 недели. Обработка проводилась на пределе индивидуальной переносимости пациента. Было проведено от 3 до 5 процедур лазерной обработки. Все пациенты подписывали информированное согласие на проведение процедуры. Перед терапией тщательно собирался анамнез с целью определения возможных противопоказаний для лазерного лечения.

Результаты и их обсуждение. У 3 (18,5%) пролеченных пациентов с тотальным поражением ногтей ответа на проведенную терапию не было. Сохранялся гиперкератоз в отрастающей ногтевой пластине и изменение цвета ногтей. Предложено системное лечение онихомикоза, аппаратная обработка, наружное применение противогрибковых средств.

У8 пациентов (50 7о) с поражением ногтей на 1/2 - 1/3 отмечался хороший ответ на терапию. Через 2 месяца лечения — рост здорового ногтя, через 3 — клиническое и лабораторное излечивание.

У4 пациентов (257о) с поражением ногтей от 1/3 {п = 3) до тотального {п = 1) лечение продолжалось 3-4 месяца, также завершившись отрастанием здорового ногтя и лабораторным подтверждением отсутствия грибов.

2 пациента (12,5%) с тотальным поражением ногтей отказались от терапии (болезненные ощущения во время процедуры обработки ногтей лазером). Им были назначены пероральные противогрибковые препараты, наружная обработка стоп.

Осмотр пациентов проводился после окончания терапии, через 3 месяца, через полгода. Цель осмотра — исключить рецидивы заболевания, напомнить рекомендации по правильному уходу за кожей стоп. Через полгода при микроскопическом исследовании у пациентов, получивших полный курс лазеротерапии {п = 12) грибы обнаружены не были.

Лазерное лечение в сочетании с наружной обработкой оказалось эффективным у 12 (75%) из 16 пациентов. У пациентов с неполным поражением ногтевой пластины результаты были лучше. Улучшение трофики под воздействием лазерного луча и прямое токсическое действие на возбудителей болезни дает право рассматривать лазерную терапию как одну из составляющих комплексного лечения онихомикозов.

Выводы. Лазеротерапия — относительно новый метод лечения, и, учитывая малое количество информации, остается много спорных вопросов: о количестве сеансов лазерной терапии, частоте этих сеансов, возможности применения лазерной терапии в качестве монометода. Но, при наличии противопоказаний к приему системных противогрибковых препаратов, этот метод может оказаться единственно действенным.

45

Клинико-иммунологическая характеристика

итерапевтическая коррекция микробной экземы, рожи

иих сочетанного течения

ЛМ Зинатулина, Е.В. Файзуллина, В.Х, Фазылов

ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, г. Казань

Цель: провести комплексное клинико-иммунологическое обследование пациентов с микробной экземой (МЭ), рожей (Р) и сочетанным течением микробной экземы и рожи (МЭ+Р) с применением отечественного препарата пиримидинового ряда (ППР) «Ксимедон».

Материалы и методы. Проведение сравнительного анализа тяжести клинических проявлений между группами пациентов с МЭ и с сочетанием МЭ и рожи; определение клинической эффективности комплексной терапии, включающей ППР, у пациентов с МЭ, Р и сочетанием МЭ+Р. Под наблюдением находились 178 больных со следующими диагнозами: 1) микробная экзема (МЭ) —п = 60; 2) рожа (Р) — /? = 57; 3) пациенты с микробной экземой и рожей (МЭ+Р) — п = 61. Каждая из трех указанных групп методом стратифицированной рандомизации была разделена на две подгруппы: I подгруппа — основная группа (получавшая в дальнейшем стандартную комплексную терапию и иммуномодулятор ППР), и II подгруппа — группа сравнения (получавшая только стандартную комплексную терапию). Степень интенсивности зуда, жжения, боли определялась пациентами самостоятельно по визуально-аналоговой шкале зуда (ВАШ), от О до 10 баллов. Оценка объективных симптомов МЭ производилась врачом по индексу оценки тяжести микробной экземы (ИОТМЭ), разработанному Соколовой Т.В., Григорян С.А. (2006). Для характеристики локального статуса у пациентов с диагнозом «рожа» нами была использована оценка тяжести синдрома локальных изменений (ИОТР), предложенная Фазыловым В.Х. (1990). В химическом отношении ППР представляет собой l-(^^-oкcиэтил)-4,б-димeтил-l,2-дигидpo-2-oкcипиpимидин, обладает репарационными свойствами, нормализует реологию крови, положительно влияет на неспецифическую резистентность организма, оказывает противовоспалительное, бактериостатическое и бактерицидное действие. В результате низкой связи с сывороточными альбуминами не оказывает конкурентного взаимодействия с другими препаратами.

Результаты. Анализ числа случаев МЭ по возрастным периодам позволил сделать вывод о том, что заболевание гораздо реже встречалось в молодом возрасте. Так, суммарная доля пациентов до 40 лет составила 38,3%, в то время как доля пациентов старше 40 лет — 61,7%. Изменения клеточного звена иммунитета характеризовались значительным снижением абсолютного числа СДЗ+Т-клеток в группах Р и МЭ+Р (Кт2 = 0,38, КтЗ = 0,44, доаоверно больше в группе Р) и умеренным снижением этого показателя в группе с МЭ (Kml = 0,64). Относительное число СДЗ+Т-клеток было умеренно снижено во всех группах исследования, в достоверно большей степени в группе с МЭ в сочетании с Р (КтЗ = 0,8). Дисбаланс в составе субпопуляций Т-лим- фоцитов характеризовался значительным снижением абсолютных и относительных чисел СД4+Т-клеток и СД8+Т-клеток во всех трех группах [1]. Так, Kml значения абсолютного количества СД4+Т-клеток составил 0,38, что было достоверно меньше КтЗ = 0,69 и не отличалось от Кт2 = 0,44. Kml относительного числа СД4+Т-клеток также был достоверно меньше (0,38), чем КтЗ = 0,52 и Кт2 = 0,57 (различия между этими группами были достоверны). Максимальное снижение абсолютного количества СД8+Т-клеток наблюдалось в группе Р (Кт2 = 0,45), в груп-

46

пе МЭ+Р этот показатель был снижен на 41%, что было меньше, чем в третьей группе исследования (на 32%). Относительное количество СД8+Т-клеток было снижено на 32%, 22% и 39% соответственно по группам МЭ, Р, МЭ+Р, различия между ними были также достоверны.

Нами было проведено открытое сравнительное нерандомизированное исследование клинических симптомов экзематозного процесса между группами МЭ и МЭ+Р и клинических симптомов рожи между группами Р и МЭ+Р, а также сравнение иммунологических показателей между тремя группами.

Во всех группах количество пациентов по полу не отличалось, число женщин превышало число мужчин в среднем в два раза. Возраст пациентов группы МЭ+Р был достоверно больше (60,64 +11,29 года), чем в группах с МЭ (45,97 +17,8 года) и с Р (55,14 +13,66 года). Последние же две группы также достоверно различались по возрасту.

У пациентов с МЭ в сочетании с Р, Р и МЭ было значительное количество сопутствующих заболеваний (ССС, ЛОР-органов, заболеваний ЖКТ), являющихся одновременно и важными звеньями в патогенезе дебюта МЭ, Р, и триггерными факторами возникновения рецидивов этих заболеваний с локализацией воспалительного процесса в области нижних конечностей. Это подтверждается тем, что у пациентов групп исследования местные симптомы МЭ и Р в большинстве случаев были в области нижних конечностей (голеней и/или стоп), а в группе МЭ в сочетании с Р — только на нижних конечностях, в 100% случаев.

По частоте клинических форм МЭ группы были сравнимы. Обращает на себя внимание тот факт, что при сочетании МЭ и Р было больше пациентов с длительным рецидивирующим экзематозным процессом (62,3% по сравнению с 43,33%). Давность его составила 6,74 ± 2,53 года, в то время как у пациентов только с МЭ это значение было практически в два раза меньше — 3,25 ± 2,93 года. Количество рецидивов МЭ у пациентов группы МЭ+Р также было достоверно больше (2,55 ± 0,63 рецидива), чем в группе только с МЭ (2,15 ± 0,61).

Интоксикационный синдром регистрировался во всех случаях в группе с сочетанием МЭ и Р, в отличие от группы с МЭ (п = 4 (6,67%)). Субъективные и объективные симптомы МЭ также были более выражены при сочетании двух заболеваний, что и определяло достоверно большее количество пациентов с тяжелой степенью тяжести МЭ (37,7 vs 16,67%). Диагностические индексы ВАШ — 8,77 ± 1,41 балла, ИОТМЭ — 26,41 ± 5,11 балла, ДИКЖ — 23,31 ± 3,1 балла также были достоверно больше по сравнению с группой пациентов только с МЭ (7,42 ± 1,95; 21,77 ± 5,54; 14,03 ± 5,31 соответственно по показателям) [3,4].

В период ранней реконвалесценции количество лейкоцитов в периферической крови у пациентов с МЭ, получавших ПНР, достоверно снижалось (6,5 ± 0,04,109/л) относительно показателя до начала терапии (7,22 ± 0,25, 109/л), но не достигало значения в контрольной группе (6,21 ± 0,14,109/л). К периоду поздней реконвалесценции этот показатель достоверно снижался до 6,4 ± 0,06,109/л относительно предыдущего значения, но также был достоверно выше значения здоровых лиц. При сравнении данного критерия между подгруппами МЭ1 и МЭ11(6,7 ± 0,02,109/л) к моменту окончания терапии наблюдалось более выраженное достоверное снижение его в первой подгруппе.

Показатели абсолютного и относительного числа лимфоцитов, достоверно повысившись к моменту окончания терапии у пациентов подгруппы МЭ1 (2,37 ± 0,12,109/л и 36,3 ± 1,34%, достоверно больше, чем в МЭИ — 2,23 ± 0,22,109/л и 34,15 ± 1,25%) относительно показателей контроля (1,7 ± 0,08,109/л и 28,3 ± 1,6%) и показателей до начала терапии (2,17 ± 0,16, 109/л и 33,2 ± 1,8%), к периоду поздней реконвалесценции снизились (1,96 ± 0,12,109/л и 30,02 ± 1,36%), но не достигли значений здоровых лиц.

47

Абсолютное и относительное число нейтрофилов в первой подгруппе с МЭ после терапии достоверно снижались (4,87 ± 0,21,109/л и 68,55 ± 1,32%) относительно первоначальных показателей (5,39 ± 0,43,109/л и 71,45 ± 1,19%) и значений указанных параметров во второй подгруппе (5,26 ± 0,19,109/л и 70,94 ± 1,26%), но были достоверно большими, чем значения показателей контрольной группы (3,25 ± 0,86109/л и 62,5 ± 1,23%).

Значение ФИ после терапии ППР у пациентов с МЭ достоверно снизилось в обеих подгруппах (33,7 ± 2,27 и 35,5 ± 1,25 соответственно, по подгруппам I и II) по сравнению с показателями до начала терапии (41,5 ± 3,55) и контролем (55,6 ± 1,95). Повышения указанного показателя не происходило у пациентов первой подгруппы и в период поздней реконвалесценции (31,4 ±1,47).

Выводы. При сравнительном анализе клинических проявлений сочетанного течения микробной экземы и рожи с моноформами отмечается преобладание синдрома интоксикации, характерного для рожи, а в характеристике локального процесса — проявления микробной экземы.

Клиника сочетанной формы микробной экземы и рожи сопровождается значительными изменениями функционально-метаболической активности нейтрофилов, Т- и В-клеточной недостаточностью по сравнению с показателями при раздельном течении моноформ.

Включение в комплексную терапию пациентов микробной экземой, рожей и их сочетанной формой отечественного лекарственного средства ППР «Ксимедон» облегчает клиническое течение, ускоряя купирование ведущих синдромов острой фазы и рецидивов болезни в 1,5 и 2 раза соответственно, что подтверждается дифференцированным набором дерматологических индексов.

Значимость иммуноферментного анализа в диагностике Herpes Zoster

МС. Исаева, МГ. Мирзоева

Кафедра дерматовенерологии ТГМУ им. Абуали ибни Сине Государственное учреждение «Медицинский центр аппарата Президента Республики Таджикистан»

Цель исследования: Оценить диагностическую значимость ИФА в диагностике Herpes Zoster.

Материал и методы исследования. В Таджикском научно-исследовательском институте профилактической медицины, в вирусологической лаборатории с целью диагностики 40 больным с предварительным диагнозом Herpes Zoster нами был проведен иммуноферментный

анализ. Мужчин было 22 (55%), женщин 18	(45%). Распределение пациентов по возрасту:
< 20 лет — п = 1 (2,5%); 21-30 лет — п = 4	(10%); 31	-40	лет — А? = б (15%); 41-50 лет —
п = 3 {1,Ъ%), >50 лет — /7 = 26 (65%). Из 40 пациентов у			9 (22,5%) диагностирована эрите-
матозно-везикулезная форма Herpes Zoster, у 12 (30%)		— геморрагическая, у 5 (12,5%) —
гангренозная, у 9 (22,5%) — буллезная и у 5	(12,5%) —	генерализованная.

Для проведения ИФА использовали набор реагентов «Вектор VZV — IgG и 1дМ» для иммуноферментного выявления иммуноглобулинов класса G и М к вирусу Herpes Zoster. С этой целью у боль-

48

ных с соблюдением правил асептики брали кровь из локтевой вены и центрифугировали. Метод определения основан на твердофазном иммуноферментном анализе. Специфическим реагентом набора является очищенный рекомбинантный антиген вируса Herpes Zoster, иммобилизированный на поверхности лунок полистиролового разборного планшета. На первой аадии анализа анализируемые образцы инкубировали в лунках с иммобилизованном антигеном. Имеющиеся в образце специфические антитела к вирусу связывались с иммобилизованным антигеном. Несвязавшийся материал удаляли отмывкой. Связавшиеся антитела выявляли при инкубации с конъюгатом антител к иммуноглобулинам класса G человека с пероксидазой хрена. Комплекс «антиген-антитело-конъюгат» выявляли цветной реакцией с использованием субстрата пероксидазы — перекиси водорода и хромогена — тетраметилбензидина. Интенсивность окрашивания пропорциональна концентрации IgG к вирусу Herpes Zoster в анализируемом образце.

Результаты и их обсуждение. Результаты исследования показали, что у 35 (87,5%) больных с Herpes Zoster, которые обратились к нам на первой неделе заболевания, титр антител класса IgG колебался от 1:400 до 1:1600. В то время как у 5 (12,5%) обратившихся через 1-2 месяца от начала заболевания отмечалось выраженное нарастание титра антител класса IgG от 1:3200 до 1:12400. Своего пика титр антител IgG достигали к концу третьего месяца и на этом уровне они сохранялись в течение 2-3 месяцев, в последующем отмечалось постепенное их снижение. Что касается IgM, то до лечения у 21 (52,5 %) пациента титр антител колебался от 1:200 до 1:800, а у 19 (47,5%) — от 1:600 до 1:3200. В дальнейшем титр IgM постепенно снижался и через 2-3 месяца антитела полностью исчезали.

Таким образом, IgM является маркером реактивации или первичного инфицирования вирусом Herpes Zoster. В крови их можно обнаружить на 4-6-й день после реактивации или инфицирования вирусом Herpes Zoster. Максимальные значения достигаются на 15-20-е сутки

исохраняются в организме человека от 2-3 до 6 месяцев, а затем исчезают. Специфические антитела IgG появляются обычно через 10-14 дней после проникновения вируса Herpes Zoster и своего пика достигают через 2-3 месяца, затем отмечается постепенное снижение

ина этом уровне сохраняются пожизненно.

Квопросу клинического течения кожного лейшманиоза

вусловиях жаркого климата

МС. Исаева, ОШ Олисова, ТО. Саидинова, Н.Г Кочергин

Кафедра дерматовенерологии Таджикского государственного медицинского университета им. Абуали ибни Сино, г. Душанбе

Кафедра кожных и венерических болезней Первого московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, Москва

В последние годы в Республике Таджикистан отмечается рост заболеваемости кожным лейшманиозом, а также изменение его клинического течения [1].

Цель исследования. Изучить особенности клинического течения кожного лейшманиоза в Таджикистане.

49