Добавил:
mguppmed@mgupp.ru Медицинский институт непрерывного образования ФГБОУ ВО “Российский биотехнологический университет (РОСБИОТЕХ)” https://mgupp.ru/about/ 125080, Россия, Москва Волоколамское шоссе, д.11. mguppmed@mgupp.ru, +7 (495) 2083443 или +7 (926) 0044629 или +74997500111,7200 +74997500111,7123 http://www.mgupp.ru директор +74997500111,6897 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Рахмановские чтения 2019А

.pdf
Скачиваний:
41
Добавлен:
03.02.2019
Размер:
3.31 Mб
Скачать

покрова. Основными жалобами, предъявляемыми больными ОС с генитальной локализацией, являются изменения кожи в виде уплотнения, ощущения стянутости, онемения, зуда. Очаги поражения могут быть единичными и множественными, иметь различные очертания — округлые, овальные, линейные, неправильные, и цвет — в зависимости от стадии заболевания, от ярко-розового до белого с желтоватым оттенком. Поверхность очагов имеет восковидный блеск, периферическая зона при этом цианотичная.

При локализации СП на половых органах возникают большие сложности в проведении дифференциального диагноза с неспецифическим баланопоститом, атрофической формой красного плоского лишая, витилиго, краурозом, базальноклеточным раком, контактным дерматитом; возможно также развитие тяжелых осложнений в виде стриктуры уретры, фимоза и парафимоза полового члена, атрофии половых губ и слизистой оболочки влагалища, грубых косметических дефектов в аногенитальной зоне. [13-15]

Таким образом проблема выявления поражения склеродермией аногенитальной области является актуальной задачей, с целью проведения дифференциального диагноза, и адекватного комплексного метода лечения ОС этой локализации.

Одним из наиболее важных аспектов лечения СЛ является достижение дефиброзирующего эффекта. С этой точки зрения большой интерес представляет препарат лонгидаза, который относится к группе ферментных препаратов с протеолитической активностью пролонгированного действия, обладает иммуномодулирующими, антиоксидантными и противовоспалительными свойствами. Препарат способен ослаблять течение острой фазы воспаления, регулирует синтез медиаторов (IL-1, TNF-a), обладает способностью деполимеризовать матрикс соединительной ткани в фиброзно-гранулематозных образованиях. Лонгидаза увеличивает биодоступность лекарственных препаратов (антибиотиков, глюкокортикоидов, и др.), обеспечивая высокий терапевтический эффект.

Несмотря на большое количество лекарственных препаратов, лечение СЛ аногенитальной локализации представляет собой серьезную проблему с учетом локализации и трудностей ранней и дифференциальной диагностики.

Цель: оценка эффективности применения ферментного пролонгированного препарата — бовгиалуронидазы азоксимера прианогенитальной локализации склероатрофического лихена.

Материалы и методы. Под нашим наблюдением находилось 45 больных (из них мужчин — б (13,8 7о); женщин — 39 (86,2 %)) с различными клиническими вариантами очаговой склеродермии.

Результаты исследования. У 70,4 % больных диагностирована бляшечная склеродермия {п = 31), 1,7 — линейная склеродермия {п = 1), 24,1 % (/? = 11) — склероатрофический лихен, 3,8 (/7 = 2) — атрофодермия Пазини—Пьерини. У 37,7 % больных (л = 17) наблюдалось поражение половых органов, из них склероатрофический лихен {п = 11) и бляшечная склеродермия (п = 6) (соотношение полов: б мужчин (2,8 7о), 11 женщин (34,9 7о)).

В возрастной группе 31-40 лет склероатрофические поражения кожи, выявлены у 1 (9,1 7о), 41-50 лет — у 2 (18,2 7о), 51-60 лет — 3 (27,3 7о), 61-70 лет — 3 (27,3 7о), старше 71 года —

у2 (18,2 7о) больных.

У10 (87,5 7о) больных наблюдалось сочетанное поражение половых органов и экстрагенитальная локализация очагов, из них у 7 (54,17о) отмечались экстрагенитальные очаги по типу склероатрофического лихена и поражение половых органов по типу склероатрофического лихена, у 3 (33,3 7о) отмечалось сочетание экстрагенитальных очагов по типу бляшеч-

80

ной склеродермии и генитальных по типу склероатрофического лихена, у 1 больного очаги по типу склероатрофического лихена на половых органах сочетались с очагами по типу атрофодермии Пазини—Пьерини на коже туловища.

Метод лечения. Все пациенты получали комплексную терапию согласно стандартам. Все пациенты с поражением СП аногенитальной зоны получали бовгиалуронидазы азоксимер по 3000 ME в суппозиториях по 1 суппозиторию 1 раз в сутки 1 раз в 3 дня — 10 введений на курс лечения (ректально — мужчины, вагинально — женщины).

Эффективность проведенной терапии: оценивали по улучшению общего самочувствия, наличию положительной динамики со стороны кожного процесса (уменьшение плотности очагов, исчезновение или побледнение венчика гиперемии, отсутствие роста старых очагов и появление новых, уменьшение размеров старых очагов, индексы оценки кожного процесса).

На фоне проводимой терапии уменьшение плотности очагов отмечено у 15 больных (88 %), побледнение венчика гиперемии — у 12 (70,5 %), отсутствие роста старых очагов и появления новых — у 17 (100 7о), уменьшение размеров очагов — у 10 из 17 (63,9 %) больных.

Выводы. Таким образом, курсовое применение пролонгированного препарата бовгиалуронидазы азоксимера в дозе 3000 ME в суппозиториях является высокоэффективным у пациентов с аногенитальным поражением СП и может быть рекомендовано для включения в комплексную терапию этой группы пациентов.

ЛИТЕРАТУРА

 

1.

McPherson Т., Cooper S. Vulval lichen sclerosus and lichen planus. Dermatol. Ther.

 

2010; 23:523-32.

 

2.

Edmonds E., HuntS.,

Hawkins D. et al. Clinical parameters in male genital lichen sclerosus:

 

a case series of 329

patients. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2012; 26:730-7.

3.Молочков ВA., Снарская E.C., Ромашкина Л.С. Очаговая склеродермия, ассоциированная с другими аутоиммунными заболеваниями и спектром различных аутоантител. Рос. журн. кожных и венерических болезней. 2011; 4:33-6.

4.

Goldstein Л., Marinoff S.,

Christopher

К. et al. Prevalence of

vulvar lichen

sclerosus

 

in a general gynecology practice. J. Reprod. Med. 2005; 50:477-80.

 

5.

Kreuter A., Kryvosheyeva

Y., Terras S. et al. Association of autoimmune diseases with

 

lichen sclerosus in 532 male and female patients. Acta Derm. Venereol. 2013;

93:238 -

 

41.

 

 

 

 

6.

Padmavathy L, Lakshmana Rao, Dana

Laksnmi et al. Lichen

sclerosus et atrophicus

 

in the Areolae: A case report. Case Rep. Dermatol. Med. 2012;

3:1-3.

 

7.

Aid S., Lattario E, Almeida

0. et al. Epstein-Barr virus and human papillomavirus infection

 

in vulvar lichen sclerosus. J. Low Genit. Tract. Dis. 2010; 14 (4):319-22.

 

8.Степанова E.B. Папилломовирусная инфекция при склеротическом лишае и раке вульвы: Автореф. дис.... канд. мед. наук. М., 2004.

9.Реуцкая МЛ., Кулииич С.И. Роль инфекций в генезе заболеваний вульвы. Сиб. мед. журн. 2010; 6:239-42.

10.Шарапова Л.Е. К вопросу об этиологии и патогенезе хронических дистрофических заболеваний вульвы. Рос. вестн. акуш. и гинекол. 2010; 1:29-34.

81

11.

Murphy R. Lichen sclerosus. Dermatol. Clin. 2010; 28:707-15.

12.

Leese G., Flynn R.Jung

R. et al. Increasing prevalence and incidence of thyroid disease

 

in Tayside, Scotland: the Thyroid Epidemiology Audit and Research Study (TEARS). Clin.

 

Endocrinol. (Oxf). 2008;

68:311-6.

13.

Bunker C. Заболевания половых органов у мужчин. В кн.: Дерматология Фицпатрика

 

в клинической практике. В 3 т. К. Вольф, Л.А. Гольдмит, С.И. Кац и др. Пер. с англ. Под

 

общ. ред. акад. А.А. Кубановой. М.: Издательство Панфилова: БИНОМ. Лаборатория

 

знаний, 2012; 1202:731 - 2 .

14.Кряжева С.С., Ромашкина А.С. Поражение наружных половых органов при различных формах ограниченной склеродермии. Актуальные вопросы дерматовенерологии и дерматоонкологии. 2009; 6:49-50.

15. ScMosser В., Mirowski G. Lichen sclerosus and lichen planus in women and girls. Clin. Obstet. Gynecol. 2015; 58:125-42.

Эфективность степ-терапии наружными средствами у больных с атоническим дерматитом

Л.В. Силина, Н,Е, Шварц, Е.Р, Смирнова, В,И. Хизев, М,С, Колбина, В.В, Овсяников

Курский государственный медицинский университет

Проблема атопического дерматита (АД) приобретает в последние годы все большее меди- ко-социальное значение ввиду высокого роста заболеваемости, которая увеличилась за последние три десятилетия и составляет в развитых странах 10-15 % у детей в возрасте до 5 лет и 15-20у школьников.

Атопический дерматит — это мультифакториальное заболевание, которое в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям под влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды.

Клинически заболевание у детей от 2 до 12 лет проявляется наличием кожных высыпаний экссудативного характера с наличием эритематозных папул или участки гиперкератоза лихеноидного характера с типичной локализацией в складках кожи. АД характеризуется непрерывно рецидивирующим течением, резистентностью к терапии, развитием вторичных осложнений, снижением качества жизни. Заболевание имеет волнообразное течение с вовлечением в патогенез иммунологических механизмов воспаления, поэтому зачастую традиционная системная терапия атопического дерматита оказывается не всегда достаточно эффективной в достижении стойкой ремиссии, что придает вопросам выбора рациональных методов наружной противовоспалительной терапии данной формы атопии особую актуальность.

Цель данного исследования: изучить эффективность ступенчатой наружной терапии у больных с атоническим дерматитом.

8 2

Материалы и методы исследования: под нашим наблюдением находилось 80 пациентов

сатоническим дерматитом в возрасте от 7 до 12 лет с эритематозно-сквамозной {п = 44,55 %)

илихеноидной {п = 36,45 %) формами кожных поражений. Длительность заболевания у детей составляла от 1 месяца до б лет. Клинически у детей наблюдалась гиперемия кожных покровов, лихенизация, множественные трещинки, экскориации на поверхности, покрытые серозными корочками, усиление зуда, расстройства сна.

В ходе исследования пациенты были разделены на группы: 30 детей составили контрольную группу, 50 детей — основную. Клинические формы атонического дерматита, возрастные

игендерные особенности сопоставимы в обеих группах. Лечение проводили в условиях стационара. Все пациенты получали стандартную системную терапию и местную терапию. Пациенты контрольной группы получали в качестве местной терапии мазь бетаметазона дипропионата 0,05 %, гентамицина сульфата 0,1 %, клотримазола 1 % (Акридерм ГК) дважды в день в течение двух недель.

Пациенты основной группы получали местное ступенчатое лечение мазью Акридерм ГК дважды в день в течение двух недель, после чего пациенты получили в качестве проактивной терапии крем метилпреднизалона ацепонат + 2 % мочевина (Комфодерм М2) один раз в день

втечение двух недель. Оценка состояния пациентов проводилась ежедневно.

Вкачестве оценки состояния пациентов и эффективности используемой терапии были использованы следующие показатели: Детский Дерматологический Индекс Качества Жизни (ДДИКЖ), или Childrens Dermatology Life Quality Index (CDLQI), и шкала SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis).

Анкетирование проводили до и после лечения с информированного согласия пациентов. Результаты исследования. На фоне проводимой терапии у всех пациентов отмечались улучшение состояния и регресс клинических проявлений симптомов атонического дерматита, однако показатели ДДИКЖ и показатели индекса SCORAD значительно лучше у основной группы пациентов, проходивших проактивную комплексную ступенчатую терапию с последующим применением крема Комфодерм ГК. После лечения ДДИКЖ в основной группе снизился до 4,7 ± 5,5 (в сравнении с контрольной группой ДДИКЖ 8,7 ± 5,5), индекс SCORAD в основной группе снизился до 7 ± 1,0 (в сравнении с контрольной группой SCORAD 10,5 ± 1,0).

Выводы. Таким образом, ДДИКЖ и индекс SCORAD у пациентов основной группы, получавших комплексную ступенчатую терапию с применением крема Комфодерм М2, улучшались более значительно, чем у пациентов основной группы, получавших в качестве местной терапии только Акридерм ГК. Поэтому проведение комплексного местного лечения с последующим применением крема Комфодерм М2 у пациентов, страдающих атоническим дерматитом, имеет большое значение для улучшения качества их жизни, уменьшения площади поражения и регресса субъективных и объективных симптомов заболевания.

Лечение все пациенты в двух группах переносили удовлетворительно, побочных реакций и нежелательных явлений не отмечалось.

83

Омализумаб в лечении хронической индуцированной крапивницы

дм, Скандер^'^,А,С. Алленова^, П,В. Колхир^

^ Кафедра кожных и венерических болезней им. В.А. Рахманова ГБАОУ ВО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России, Москва

2 Научно-исследовательский отдел иммунозависимых дерматозов НТПБ ГБАОУ ВО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России, Москва

Введение. Хроническая индуцированная крапивница (ХиндК) — заболевание кожи, характеризующееся рецидивирующими зудящими волдырями и/или ангиоотеками в течение б недель и более, возникающими в результате действия специфических триггеров. К последним относятся физические факторы: механическое раздражение кожи (дермографическая крапивница, ДК), тепло (тепловая крапивница), холод (холодовая крапивница, ХолК), вода (аквагенная крапивница), давление (замедленная крапивница вследствие давления, ЗКД), УФ (солнечная крапивница), вибрация (вибрационная крапивница), а также физическая нагрузка (холинергическая крапивница) и контакт с различными веществами (контактная крапивница). ДК,ХолК и ЗКД — наиболее распространенные виды ХиндК (41,23 и 13 % соответственно). Исключение провоцирующих факторов и применение антигистаминных препаратов 2-го поколения (АГП) эффективно лишь у части больных ХиндК. Омализумаб, анти-IgE моноклональное антитело, эффективен у пациентов с хронической спонтанной крапивницей, но его применение у больных ХиндК исследовано недостаточно.

Цель. Изучить данные литературы по эффективности и безопасности омализумаба при лечении различных форм ХиндК.

Материалы и методы. Поиск проводился в медицинской базе данных PubMed среди публикаций с 2010 по 2018 г. по ключевым словам: «omalizumab» и «chronic inducible urticaria», «physical urticaria», «cholinergic urticaria», «symptomatic dermographism», «cold urticaria», «solar urticaria», «aquagenic urticaria», «contact urticaria», «delayed-pressure urticaria», «heat urticaria» и «vibratory urticaria».

Результаты. Было найдено 43 исследования: два проспективных рандомизированных пла- цебо-контролируемых клинических исследования, одно ретроспективное исследование, а остальные — описания случаев или серии случаев. Наиболее изучена эффективность омализумаба при лечении ДК, ХолК и солнечной крапивницы. По данным проспективного контролируемого исследования Kocatrk Е. и соавт., омализумаб был добавлен к АГП в связи с их недостаточной эффективностью у пациентов с ХиндК. При этом эффективность терапии увеличилась с 60 до 76 % на 12-й неделе и до 81 % на 24-й неделе. По данным рандомизированного плацебо-контролируемого исследования Metz и соавт., омализумаб был одинаково эффективен в дозах как 150 мг, так и 300 мг (полный контроль симптомов отмечался у 40 и 44 пациентов соответственно). В ретроспективном исследовании Metz М. и соавт. у 70 пациентов с ХиндК, получавших омализумаб в дозе 300 мг, отмечался полный контроль симптомов (ЗКД — в 88 %, ДК — в 86 %, холинергическая крапивница — в 62 %, солнечная крапивница — в 75 %), при этом у 12 % пациентов — значительное улучшение. Омализумаб был эффективен у отдельных больных аквагенной, холинергической и вибрационной крапивницей.

84

Выводы. Существуют научные доказательства эффективности и безопасности омализумаба в лечении ДК, ХолК и солнечной крапивницы. Его эффективность в отношении других видов ХиндК следует оценить в дальнейших исследованиях.

В настоящее время омализумаб применяется как «off label» терапия больных ХиндК при неэффективности высоких доз антигистаминных препаратов второго поколения.

Частота и структура поражения гладкой кожи и волосистой части головы у пациенток с эрозивной

формой красного плоского лишая вульвы

Я.О. Смирнова, Я,Г Петунова, К.К. Хостикоева, О.В. Парыгина

ФГБОУ «Санкт-Петербургский государственный университет» Санкт-Петербургское ГБУЗ «Городской кожно-венерологический диспансер»

Эрозивную форму красного плоского лишая (КПЛ) считают наиболее частой при поражении вульвы. Как правило, она протекает без сопутствующего поражения кожи [Mauskar М., 2017].

Материал и методы. Под нашим наблюдением находилось 12 пациенток в возрасте от 28 до 75 лет (средний возраст 50,6 ± 15,4 года) с эрозивной формой КПЛ на вульве. Из них у 4 был диагностирован вульво-вагинально-гингивальный синдром. Для диагностики эрозивной формы КПЛ на вульве использовали диагностические критерии R.C. Simpson (2013), во всех случаях диагноз был подтвержден гистологически. Оценивали частоту и структуру поражений гладкой кожи и волосистой части головы.

Результаты. Изолированное поражение вульвы наблюдалось у 5 пациенток (41 %). У 2 пациенток оно сочеталось с поражением слизистых оболочек полости рта — в обоих случаях на слизистых оболочках полости рта имелись эрозивные и типичные элементы.

У5 пациенток (41 %), в том числе 4 с вульво-вагинально-гингивальным синдромом, процесс носил распространенный характер с поражением вульвы, слизистых оболочек полости рта, кожи туловища и волосистой части головы. У 1 пациентки эрозивные высыпания на вульве сочетались с типичными высыпаниями на гладкой коже и плоским фолликулярным лишаем волосистой части головы с формированием рубцовой алопеции.

Увсех 4 пациенток с вульво-вагинально-гингивальным синдромом имелись выраженные нарушения архитектоники вульвы с резорбцией малых половых губ, спайками между клитором и его капюшоном, синехиями между большими половыми губами, которые сочетались с десквамативным гингивитом и эрозивным поражением слизистых оболочек полости рта.

У2 из них имелись высыпания КПЛ на гладкой коже. У 2 пациенток с вульво-вагинально-гин- гивальным синдромом имело место поражение волосистой части головы. В одном случае наблюдался плоский фолликулярный лишай, в другом — фолликулярный плоский лишай сочетался с фронтальной фиброзирующей алопецией, отсутствием волос в области бровей и нерубцовой алопецией аксиллярных складок.

85

Выводы. Таким образом, более чем у половины пациенток (59 %) эрозивное поражение вульвы при КПЛ сочетается с поражением слизистой оболочки полости рта и/или гладкой кожи и волосистой части головы. Наиболее часто поражение слизистых оболочек полости рта проявляется формированием типичных и эрозивных элементов. Значительно реже отмечается поражение гладкой кожи и волосистой части головы. Одномоментное поражение вульвы, волосистой части головы, гладкой кожи и слизистых оболочек полости рта характерно для тяжелых форм эрозивного КПЛ (вульво-вагинально-гингивальный синдром).

Эпителиальные немеланоцитарные новообразования кожи и роль вируса папилломы человека

Е.С. Снарская,АвадЖабер

Кафедра кожных и венерических болезней, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва

В последние десятилетия интерес к роли вирусов папилломы человека (ВПЧ) неуклонно возрастает, что можно связать как с эволюцией методов молекулярной диагностики, так и с широким распространением этой вирусной инфекции. Вирус папилломы человека — один из самых распространенных в мире, в настоящее время охарактеризовано около 200 генотипов вирусов папиллом, инфицирующих человека, млекопитающих и птиц; из них к родам, инфицирующих человека, относятся а-, р-, у-, 5- и v [Akgul В. et aL, 2005]. Эпидемиологические и молекулярно-биологических данные позволяют предполагать, что ВПЧ рода Р способны вызывать развитие ряда эпителиальных новообразований кожи (ЭНК), однако данная взаимосвязь в настоящее время до конца не изучена. Среди здоровых людей чаще наблюдается латентное инфицирование ВПЧ рода р кожи, при которой ВПЧ может выступать компонентом нормальной микрофлоры, обитая в волосяных фолликулах [Lazarczyk М. et aL, 2008]. Геном ВПЧ обычно персистирует в эписомальной форме. Иммуносупрессия — важный кофактор развития ЭНК и может служить моделью для изучения роли вирусов в развитии как доброкачественных, так и злокачественных ЭНК. Было показано, что в 70-90 ВПЧ-ассоциированных новообразований кожи выявлялись ВПЧ рода Р, в оставшемся проценте случаев — представители кожных родов у-, \i -, v, отдельные типы из рода а, относящиеся к кожным, тогда как слизистые типы, причастные к развитию раков аногенитальной области, как правило, не детектировались в эпителиальных новообразованиях кожи [Forslund 0., Nordin P., Hansson B.G., 2000; Bedard K.M., 2008]. Объяснить частое обнаружение в ранних исследованиях слизистых типов ВПЧ в ЭНК можно недостаточной специфичностью применяемых тест-систем. Серопозитивность по ВПЧ колеблется от 24 до 57 % среди европейской популяции, значительно варьирует в зависимости от этнической принадлежности и не зависит от иммунного статуса [Casabonne D. et aL, 2009]. Серопозитивность по множественным типам ассоциирована с ПКР, но данные противоречивы [Andersson К. et aL, 2008].

Масштабное исследование кластеров антител и анализ основных компонентов по-прежнему не смогли установить кожные типы высокого канцерогенного риска. По эпидемиологическим данным, собранным Международным агентством по изучению рака (International Agency for Research on Cancer, Лион, Франция), в настоящее время возможными канцерогенами при-

86

нято считать ВПЧ-5 и -8 (группа 2Ъ), тем не менее данная связь недостаточно достоверна и относится только к пациентам с верруциформной эпидермодисплазией [Bouvard V. et aU 2009].

В развитии процессов инициации опухолей важное значение имеют эпигенетические механизмы модификации генома под действием ВПЧ. Так, было показано, что гиперэкспрессия онкобелка Е7 ВПЧ 1б-го типа активирует процессы метилирования генов противоопухолевой защиты [Burgers W.A. et al., 2007].

Однако этот эпигенетический механизм влияния ВПЧ подробно изучен только на модели цервикальных интраэпителиальных неоплазий шейки матки [Киселев Л.Ф., 2002]. Известно, что увеличение репликации вируса в эпителиальных клетках приводит к активации пролиферативных процессов и приобретению инфицированными клетками опухолевого фенотипа. Исходя из полученных данных, можно предположить, что по аналогии вирус папилломы человека рода (3 должен иметь схожий механизм канцерогенеза. Эпителиальные немеланоцитарные новообразования кожи, одна из самых распространенных групп опухолей человека, отличающаяся значительным разнообразием. К факторам, способствующим их развитию, относят длительную инсоляцию, химические канцерогены. В настоящее время предпринимаются единичные попытки определения роли вируса папилломы человека (ВПЧ рода Р) в развитии отдельных вариантов ЭНК. [Кладова А.Ю., 2007]. Кроме того, в патогенезе развития эпителиальных неоплазий многочисленными исследованиями показана важная роль УФ облучения [Morales-Ducret C.R. et al., 1995]. Возможно, ВПЧ-инфекцию следует рассматривать с позиций ко-канцерогенеза с кумулятивным эффектом УФ облучения, что косвенно подтверждается злокачественным перерождением элементов на открытых участках кожи, где УФ-В служит промотором экспрессии ВПЧ-5 и -8 и, таким образом, индуцирует и ускоряет опухолевый рост [MarcuzziG.P.etaL, 2009].

Кроме того, носительство ВПЧ также чаще отмечается на открытых участках кожного покрова. Некоторые специфические типы ВПЧ рода р — 5,8,38 — могут усугублять вызванное УФ повреждение ДНК. Белки Еб способны активировать теломеразу и продлевать жизнь первичных кератиноцитов [Bedard К.М. et al., 2008], и вместо естественного старения данные клетки становятся бессмертными. Кроме того, мутировавшие клетки, вступившие на путь апоптоза, при наличии ВПЧ могут прерывать Вак-сигнализацию [Jackson S. et al., 2000]. Вак — это проапоптотический белок, экспрессируемый после УФ-индуцированного повреждения ДНК, и, если его функция блокируется, мутировавшие клетки не подвергаются апоптозу. Также ВПЧ рода Р нарушают механизмы репарации ДНК за счет прямого связывания с белками XRCC1, нарушая процесс утилизации образующихся под действием УФ тиминовых димеров и приводя к повышению УФ-индуцированных мутаций [Iftner Т. et al., 2002; Giampieri S., Storey A., 2004]. С учетом вышеизложенного, проведение исследований, изучающих ассоциацию ВПЧ с различными формами ЭНК (доброкачественными, предраковыми и злокачественными), на основе качественного и количественного определения ДНК ВПЧ, является актуальной задачей дерматологии, решение которой будет способствовать дальнейшему пониманию взаимосвязей ЭНК с папилломавирусной инфекцией.

В настоящее время известно около 200 генотипов вирусов папиллом, из них к родам, инфицирующим человека, относятся а-, р-, у-, р- и v. Частота выявления ВПЧ в различных ЭНК существенно различается, что [Shamanin V. et al., 1996; Harwood С. et al., 2000; Iftner A. et al., 2003; Forslund 0. et al., 2003; de Villier E.-M. et al., 1999] обусловлено разнообразием используемых с этой целью лабораторных методов: менее чувствительные способны обнаруживать вирус только при его высокой концентрации, более чувствительные — даже единичные ко-

87

ПИИ вируса в коже [Meyer Т. et aL, 2000]. Кроме того, предполагают, что ассоциация ВПЧ-ин- фекции с ЭНК может иметь региональные особенности, различаясь в популяции жителей Восточной Европы, жителей Центральной Европы и Америки [zur Hausen P. et al., 2005]. В России подобные исследования единичны и носят разрозненный характер.

Целью нашего исследования является изучение как встречаемости ДНК ВПЧ рода р,так м степень вирусной нагрузки ДНК ВПЧ рода р у 80 пациентов (актинический кератоз — п = 40; базальноклеточная карцинома — г? = 40) с использованием рекомбинантных плазммдных положительных контролей, содержащих последовательность полных геномов ВПЧ кожных типов рода а,у, р, ри Р — 1, 3,4, 5, 7,8,15,20, 24,27, 37,38,49, 50,65, а также контрольные плазмиды фрагмента р-глобинового гена человека. (ФГУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора). На основании полученных данных разработать индекс риска развития озлокачествления эпителиальных неоплазий и унифицированный алгоритм рисков развития злокачественного потенциала в немеланоцитарных эпителиальных новообразованиях кожи с целью повышения эффективности лечения и ранней диагностики.

Анализ причин роста заболеваемости микозами стоп

ТВ, Соколова, В,В, Гладько,АЛ, Малярчук, КВ. Монтес Россель, ЕЯ, Саверская

Медицинский институт непрерывного образования ФГБОУ ВО МГУПП, Москва

Микозы стоп (МС) встречаются в практической деятельности врачей всех специальностей. В связи с этим считаются важной междисциплинарной проблемой здравоохранения. По данным официальной статистики МЗ РФ, интенсивный показатель заболеваемости МС в РФ в 2016 г. составил 133,8 на 100 ООО населения, что значительно выше эпидемического уровня. По частоте, быстроте распространения и глобальности проблемы МС приближается к простудным заболеваниям [Никитина И.В., 2009]. Рост заболеваемости МС имеет всемирное значение [Иванова М.А. и соавт., 2009; Усибалиев М.Б., 2014; Сергеев А.Ю., 2016; Vena G.A. et al., 2012; Budak A. et al., 2013 и др.].

Одним из направлений в комплексе профилактических мероприятий по улучшению помощи больным МС является анализ причин роста заболеваемости. Эти причины могут быть медицинского и немедицинского характера. Для их устранения одинаковые усилия должны приложить врач и больной. Врачу любой специальности необходимо мотивировать пациента на необходимость лечения и профилактики имеющегося у него МС, а сам больной должен захотеть сделать это.

Целью исследования явился анализ причин роста заболеваемости МС, зависящих от деятельности дерматологической службы.

Материалы и методы исследования. Проведено анонимное анкетирование 42 дерматовенерологов, проходящих циклы усовершенствования врачей на кафедре и 39 врачей смежных специальностей, работающих в стационаре многопрофильного лечебного учреждения; 221 больного ДС, получавших лечение в стационарах многопрофильного лечебного учреждения. На каждого больного заполнялась индивидуальная регистрационная карта (ИРК), дан-

88

ные которой заносились в электронный ресурс ROSMED.INFO — современную медицинскую онлайн-платформу, позволяющую вести регистры пациентов с различными заболеваниями.

Результаты собственных исследований. Выявлены причины, влияющие на уровень заболеваемости МС в стране.

Неполная регистрация больных МС. Врачами отмечено, что МС регистрируются только в 46,2 случаев. Это относится преимущественно к дерматологам, работающим в государственных лечебных учреждениях. Более чем в половине случаев (53,8 %) регистрация МС проводится крайне редко. Этим грешат врачи коммерческих клиниках (42,9 %), которые в большинстве случаев не имеют лицензии на лечение инфекционных заболеваний кожи. В государственных лечебных учреждениях редко регистрируют пациентов с отсутствием онихомикоза (33,3 %) и с МС при наличии минимальных клинических проявлений (23,8 7о).

Низкий уровень контроля за эффективностью лечения и качеством диспансеризации МС. На значимость этого фактора указали практически все дерматологи — 37 (94,9 %). Отмечено, что на контрольное обследование в процессе терапии и после ее завершения больные приходят обычно в том случае, если назначенное лечение недостаточно эффективно, реже — при наличии аллергических реакций на антимикотики. Нередко клиническое выздоровление наступает раньше этиологического. В процессе использования топических антимикотиков (ТА) истинный мицелий может отсутствовать, а возбудитель — существовать в виде спор. Использование бактериологического метода с высоким уровнем достоверности дает возможность оценить этиологическое выздоровление. Но этот метод зачастую недоступен для населения из-за централизации бактериологических лабораторий, удаленности их от места жительства больного и в связи с коммерческой составляющей (услуга платная).

Недостаточная работа по активному выявлению МС среди населения. По данным дерматологов, только 20-35 % больных МС направляют к ним членов своих семей для обследования на наличие МС. Среди них практически во всех случаях выявляются те или иные проявления МС или онихомикоз. Реже (10-15 %) члены семей лечатся сами по схеме, ре комендованной врачом первоисточнику в семейном очаге. Нами при активном обследо вании 221 пациента с МС в стационаре впервые диагноз поставлен 167 (75,6 %) больным Рецидив заболевания после полноценной терапии зарегистрированы у 21 (9,5 %) больных Остальные 32 (14,5 %) пациенты указали на самостоятельное прекращение лечения в свя зи с возникшими осложнениями от медикаментозной терапии (боли в желудке, в области печени, появление тошноты и высыпаний на коже и т. п.). МС в государственных лечебных учреждениях активно выявляют только среди декретированного контингента населения и у лиц при проведении медицинских осмотров в рамках дополнительного медицинского страхования.

Игнорирование необходимости лечения онихомикоза (ОМ), сопутствующего поражению кожи при МС. Среди больных, получавших лечение в различных отделениях многопрофильного лечебного учреждения, МС в сочетании с онихомикозом имели 189 (86 %) пациентов. Клиническая составляющая индекса КИОТОС в 47,5 % {п = 107) была 3 балла и более, что указывало на необходимость назначения системных антимикотиков.

Недостаточное взаимодействие с врачами смежных специальностей. Учитывая, что клини- ко-эпидемиологическая значимость МС не рассматривается врачами смежных специальностей при прохождении циклов повышения квалификации по их профилю, акцент на данный раздел работы в лечебных учреждениях должны делать дерматологи. Только 11 дермато-

89