Методические руководства кафедры / Доп. материал / 06 Кардиомиопатии и кардиомиодистрофии

Тиреотоксическая миокардиодистрофия

Избыток тиреоидных гормонов вызывает разобщение окислительного фосфорилирования, которое приводит к дефициту АТФ и креатинфосфата,

снижению синтеза белков и гликогена кардиомиоцитами, нарушению работы

K-Na насоса. Усиливается адренергическая регуляция сердца с повышением чувствительности миокарда к катехоламинам. Увеличивается частота

сердечных сокращений, сердечный выброс и индекс, повышается

систолическое артериальное давление.

Тиреотоксическая миокардиодистрофия

Пациенты предъявляют жалобы, касающиеся основной патологии и дистрофии миокарда: значительное снижение ИМТ, дрожь в руках или во всем теле, быструю утомляемость и слабость, раздражительность, сердцебиение, одышку, колющие боли в области сердца, отеки нижних конечностей.

Объективно выявляется разлитая надкардиальная пульсация, усиление верхушечного толчка, расширение границ сердца, усиление I тона на верхушке. На ЭКГ отмечается проявление зазубренности зубца P, смещение сегмента ST книзу, снижение амплитуда зубца T, удлинений электрической систолы желудочков, возможно развитие фибрилляции предсердий.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Основа развития миокардиодистрофии - снижение обменных процессов в

миокарде вследствие уменьшении количества тиреоидных гормонов, что

приводит к уменьшению поглощения кислорода и снижению синтеза белка,

повышению проницаемости сосудов, увеличению интерстициальной жидкости, которая, раздвигая миофибриллы, приводит к отеку миокарда.

В ткани сердца изменяется электролитный баланс: повышается содержание натрия и уменьшается калия, вследствие чего нарушается, прежде

всего, сократимость и проводимость миокарда.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Клинически миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными, ноющими болями в области сердца, нарушениями ритма и проводимости (синусовая брадикардия, АВ-блокады). При физикальном

исследовании: границы сердца расширены, сердечный толчок не пальпируется, тоны сердца глухие, ЧСС уменьшена.

На ЭКГ регистрируется низкий вольтаж зубцов, наличие уплощенного или отрицательного зубца Т, удлинение интервалов Р-Q и QТ. При проведении

эхокардиографии отмечают увеличение размеров сердца.

Климактерическая кардиомиопатия

Пусковым фактором климактерической миокардиодистрофии следует считать уменьшение выработки эстрогенов в менопаузе, что приводит к нарушению синтеза сократительных белков и развитию белковой дистрофии в миокарде. В то же время

усилено симпатическое влияние на миокард, что еще более усугубляет ситуацию в

условиях энергетического дисбаланаса.

Характерно появление болей давящего характера в области верхушки сердца с иррадиацией в левую половину грудной клетки. Боли не связаны с физической и эмоциональной нагрузками, не купируются приемом нитроглицерина.

Климактерическая кардиомиопатия

Боли имеют эмоциональную окраску, сочетаются с гиперемией лица, потливостью, чувством жара и другими проявлениями климактерического синдрома, могут усиливаться в предменструальный период. Признаки сердечной недостаточности отсутствуют.

На ЭКГ регистрируются снижение и сглаживание зубца T, снижение сегмента RS-T, возможны нарушения ритма и проводимости. Четкая положительная проба с калием и обзиданом является важным диагностическим критерием в верификации диагноза.

Алкогольная миокардиодистрофия

Алкогольная миокардиодистрофии развивается при ежедневном приеме этилового спирта в количестве 80—100 г на протяжении не менее 10 лет, однако наследственная предрасположенность в виде недостаточности ферментов, снижение иммунитета, и другие причины могут способствовать развитию дистрофии в течении нескольких лет.

К основным причинам развития патологии относят непосредственное токсическое действие этанола и продукта его метаболизма – ацетальдегида на миокард; нарушение кровообращения вследствие поражения печени; дефицит тиамина, ведущий к развитию сердечной недостаточности; активация симпатоадреналовой системы, увеличение миокарда в кислороде и недостаток АТФ.

Алкогольная миокардиодистрофия

Клинические проявления алкогольной миокардиодистрофии разнообразны, основными симптомами являются кардиалгии и застойная сердечная недостаточность. Кардиалгии характеризуются разлитыми, длительными ноющими болями, чаще возникают в утренние часы и сопровождающиеся чувством жара в теле или похолоданием конечностей.

Далее появляются акроцианоз, одышка, кашель (следствие недостаточности в МКК), увеличиваются размеры сердца, становятся глухими сердечные тоны, развивается застой в большом круге кровообращения — увеличивается печень и появляются отеки на ногах.

Алкогольная миокардиодистрофия

К ранним электрокардиографическим проявлениям поражения миокарда у больных алкогольной миокардиодистрофией относят:

•укорочение интервала PQ

•удлинение интервала QT,

•косовосходящее смещение сегмента ST

•высокий заостренный («готический») Т в V2-V5

Изменения зубца Р, уширение комплекса QRS, уплощение или инверсия зубца Т в грудных отведениях, предсердные пароксизмальные тахикардии и мерцание предсердий - более поздние нарушения. Фибрилляция и трепетание предсердий обусловлены снижением содержания калия в плазме крови и в клетках миокарда.

Миокардиодистрофия вследствие физического перенапряжения

Данная патология развивается вследствие несоответствия между выполняемыми нагрузками и функциональными возможностями организма, в

частности, миокарда.

При хроническом перенапряжении запускается ряд патогенетических механизмов: гипоксия, связанная с повышенной потребностью миокарда в

кислороде; нейродистрофия, возникающая при нарушении иннервации гипертрофированного миокарда; стероидно-электролитные изменения,

являющиеся следствием нарушения метаболизма во всем организме.