- •1. Нейротропные средства
- •2. Миотропные средства
- •Блокаторы кальциевых каналов артерий Производные дигидропиридина
- •1 Поколение
- •2 Поколение
- •Блокаторы кальциевых каналов сердца и артерий Производные бензотиазепина
- •3. Средства, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему (раас)
- •Комбинированные препараты
- •Комбинированные препараты
- •Препараты, применяемые для купирования гипертонического криза
- •Гидралазин внутривенно 10-20 2-6
- •Цель лечения
- •Необходимо
- •1. Сосудистый тонус
- •2.Насосная функция сердца
- •3.Объем циркулирующей крови оцк,
- •1. Нейротропные средства
- •Локлизация α2- рецепторов и эффекты их стимуляции
- •Клофелин
- •Побочные эффекты
- •Синдром отмены
- •Гуанфацин
- •Побочные эффекты
- •Применение
- •Механизм действия агонистов имидазолиновых рецепторов
- •Локлизация имидазолиновых рецепторов и эффекты их стимуляции
- •Механизм действия
- •Побочные эффекты
- •Противопоказан при
- •Преимущественно периферического действия
- •Побочные эффекты
- •Применение
- •1) Выраженной вса в отношении р2-адренорецепторов сосудов (пин-долол);
- •2) Высвобождением из эндотелиальных клеток оксида азота, обладающего вазодилатирующими свойствами (небиволол);
- •3) Блокированием агадренорецепторов сосудистой стенки (карведи-лол).
- •Основные эффекты
- •Механизм действия
- •Применение
- •Механизм действия
- •Побочные эффекты
- •Применение
- •Коронарная вазодилатация
- •Механизм действия
- •Основные эффекты
- •Применение
- •Механизм действия
- •Механизм действия
- •Основные эффекты
- •Побочные эффекты
- •Механизм действия
- •Основные эффекты Нитропруссид натрия
- •Апрессин
- •Побочные эффекты
- •Апрессин
- •Применение
- •3. У больных с артериальной гипертензией и диабетической нефропа-
- •Механизм действия
- •Основные эффекты
- •Применение
- •Противопоказаны
- •Противопоказаны
- •Противопоказаны
- •Хроническая артериальная гипотензия может быть
- •Сохранение гипотонии ведет к
Основные эффекты
1. Антигипертензивный.
2. Антиангинальный.
3. Антиаритмический.
Механизм действия
Гипотензивный эффект.
1. Блок бета-адренорецепторов сердца
Это приводит к уменьшению силы и частоты сердечных сокращений,
что вызывает уменьшение ударного и минутного выброса.
Блок пресинаптических бета-адренорецепторов сосудов
Это приводит к снижению тонуса периферических сосудов
Угнетение центральных звеньев симпатической нервной системы
(у препаратов, проникающих через ГЭБ)
Это приводит к снижению тонуса периферических сосудов.
Блок бета-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата почек.
Это приводит к уменьшению секреции ренина,
что вызывает снижение тонуса периферических сосудов.
Антиангинальный эффект.
Блок бета-адренорецепторов сердца.
Это приводит к: уменьшению силы и частоты сердечных сокращений,
что вызывает уменьшение ударного и минутного выброса и, следовательно,
уменьшение потребности сердца в кислороде.
Антиаритмический эффект.
Блок бета-адренорецепторов сердца.
Это приводит к: понижению автоматизма, проводимости и возбудимости миокарда.
Побочные эффекты:
1. Сердечные (следствие блокады В1 адренорецепторов.
«Избыточная» блокада бета-адренорецепторов миокарда проявляется в:
. Снижении автоматизма синусового узла (синусовая брадикардия).
. Замедлении проведения (блокады).
. Ослаблении сокращений (сердечная недостаточность).
Бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью менее опасны в этом плане.
Внесердечные (следствие некардиоселективности препаратов).
Блокада В2-адренорецепторов может привести к
сокращению гладких мышц, имеющих бета -2 -адренорецеторы:
- бронхов (бронхоспазм)
- матки (угроза прерывания беременности)
- сосудов (нарушения периферического кровообращения,
ухудшение коронарного кровообращения
блокаде бета-2 -адренорецепторов поджелудочной железы:
- усиление выброса инсулина (гипогликемия у больных сахарным диабетом).
Другие побочные эффекты:
Синдром отмены. при внезапном прекращении приема препарата
проявляется в: развитии гипертонического криза
приступов стенокардии, приступов аритмии.
Повышение уровня атерогенных липидов в крови
Применение
Терапия гипертонической болезни.
Терапия ИБС
Терапия аритмий.
А Л Ь Ф А, Б Е Т А – А Д Р Е Н О Л И Т И К И
Механизм действия
Влияют на все параметры, определяющие уровень АД:
- МОК (минутный объем крови)
- ОПС (общее периферическое сопротивление)
- ОЦК (объем циркулирующей крови)
Снижение АД: снижение ОПС, без существенного изменения
-сердечного выброса (СВ) и
-ЧСС (не изменяется вследствие блокады и бета-1 и альфа-1 адренорецепторов).
Бета-блокирующее действие в 10 раз сильнее альфа-блокирующего действия.
Артериолы расширяются.