Острый и хронический стеноз гортани и трахеи

Стеноз гортани и трахеи выражается в сужении их просвета, которое препятствует прохождению воздуха в нижележащие дыхательные пути, что приводит к недостаточности внешнего дыхания, выраженной в разной степени, вплоть до асфиксии.

Общие явления при стенозах гортани и трахеи практически одинаковы, лечебные мероприятия также сходны.

• 10стр.

Эта патология может развиваться быстро или медленно, сопровождаясь тяжелыми нарушениями жизненно важных функций дыхательной и ССС, требующими экстренной помощи. Нередко промедление с ее оказанием может привести к смерти больного.

1. Острый стеноз гортани и трахеи

Острый стеноз гортани - острое сужение дыхательных путей в области гортани и трахеи немедленно вызывает тяжелое нарушение всех основных функций жизнеобеспечения, вплоть до полного их отключения и смерти больного.

Острый стеноз гортани возникает внезапно или в сравнительно короткий промежуток времени, что, в отличие от хронического, не дает возможности организму выработать приспособительные механизмы. Встречается намного чаще, чем стеноз трахеи. Это объясняется более сложным анатомическим и функциональным устройством гортани, более развитой сосудистой сетью и подслизистой клетчаткой.

Основными клиническими факторами, подлежащими немедленной врачебной оценке при остром стенозе гортани и трахеи, являются:

• степень недостаточности внешнего дыхания;

• реакция организма на кислородное голодание.

При стенозе гортани и трахеи формируются приспособительные (компенсаторные и защитные) и патологические механизмы.

К приспособительным механизмам относятся:

• дыхательные – одышка, улубление или учащение дыхания;

• гемодинамические – тахикардия, повышение АД – усиление питания мозга и жизненно важных органов, выведение шлаков из организма;

• кровяные - мобилизация эритроцитов из селезенки, повышение проницаемости сосудов, усиление эритропоэза.

• тканевые.

Все эти механизмы могут в определенной степени уменьшить гипоксемию (недостаток кислорода в крови), гипоксию (в тканях), а также гиперкапнию (увеличение содержания углекислоты в крови).

ЭТИОЛОГИЯ

• Эндогенные местные воспалительные заболевания - отек гортани и трахеи, подскладочный ларингит, острый ларинготрахеобронхит, хондроперихондрит гортани, гортанная ангина. Невоспалительные процессы - опухоли, аллергические реакции и др.

• Экзогенные - инородные тела, травмы гортани и трахеи, состояние после бронхоскопии, интубации. Общие заболевания организма - острые инфекционные заболевания (корь, дифтерия, скарлатина), болезни сердца, сосудов, почек и др., эндокринные заболевания.

КЛИНИКА.

• Основной симптом - одышка, шумное напряженное дыхание.

• При осмотре:

• западение надключичных ямок,

• втяжение межреберных промежутков,

• нарушение ритма дыхания,

• 11стр.

• У больного с выраженным стенозом появляется чувство страха, двигательное возбуждение (он мечется, стремится бежать), наступает гиперемия лица, потливость, нарушается сердечная деятельность, секреторная и моторная функция ЖКТ, мочевыделительная функция почек.

• В случае продолжения стеноза возникает учащение пульса, цианоз губ, носа и ногтей. Это связано с накоплением в организме углекислоты.

Формы гортанного стеноза:

1. Молниеносная – стеноз развивается в течение секунд, минут (аспирация инородного тела).

2. Острая – стеноз развивается в течение нескольких часов до суток (ожог, отек, поскладочный ларингит, гортанная ангина).

3. Подострая – стеноз развивается в течение нескольких суток до недели (дифтерия гортани, травма гортани, внегортанные параличи обоих возвратных нервов и др.).

4. Хроническая – стеноз развивается в течение нескольких недель и дольше (опухоли, инфекционные гранулемы, рубцовые мембраны гортани и др.).

КЛИНИКА.

1. 1 стадия – компенсации. Дыхание становится реже и глубже, выпадают дыхательные паузы.

2. 2 стадия – субкомпенсации (неполной компенсации). Дыхание учащено, вдох затруднен, сопровождается шумом (инспираторный стридор), наиболее выраженный при физической нагрузке. В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы (у больного происходит втяжение над- и подключичных ямок, межреберных промежутков), появляется синюшность слизистой оболочки губ, ногтевых фаланг.

3. 3 стадия – декомпенсации. Инспираторный стридор наблюдается даже в покое. Дыхание частое, поверхностное. Больной беспокоен, мечется, нарастает разлитой цианоз губ, кончиков пальцев. Резкое втяжение межреберных промежутков, эпигастральной области, над- и подключичных ямок.

4. 4 стадия – асфиксия. Беспокойство больного сменяется вялостью, апатией, понижается температура тела, отмечается падение сердечной деятельности, наблюдается расширение зрачков, потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, наступает смерть.