Тема 4

Схема 13. Схема нарушений в организме при развитии шока

кая часть крови переходит в ткани, газообмен в тканях пре­кращается, и выведение продуктов их жизнедеятельности нарушается. Все это приводит к снижению объема циркулиру­ющей крови, уменьшению возврата крови к правым отделам сердца, а значит, уменьшению сердечного выброса, развитию гипоксии тканей и ацидозу. Кровоснабжение всех органов и систем ухудшается, и развивается полиорганная недостаточ­ность, что становится причиной гибели пострадавшего.

ПРОТИВОШОКОВЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Эти мероприятия включают:

• устранение пускового механизма развития шока — оста­новка кровотечения, обезболивание, шинирование, купирова­ние нарушений ритма сердца при кардиогенном шоке и т. д.;

• восполнение ОЦК с помощью полиглюкина, реополиг-люкина, желатиноля, полидеза, гелофузина, перфторана, рас­творов электролитов и глюкозы;

• улучшение микроциркуляции (те же препараты плюс ге­парин и дроперидол);

• коррекцию ацидоза с раствором гидрокарбоната натрия, трисамином, лактасолом, ацесолем);

• стабилизацию артериального давления с помощью до-пмамина, с осторожностью и в крайних случаях используют норадреналин, так как он усиливает периферический спазм со­судов;

• поддержание функции жизненно важных органов и сис­тем (дыхательная, сердечная, мочевыделительная и др.);

• применение специальных методов интенсивной тера­пии: кардиостимуляция, электродефибрилляция, операции по жизненным показаниям для остановки кровотечения и др.

Показателями выхода пациента из шока являются норма­лизация артериального давления и пульса, нормализация ЦВД, восстановление диуреза, улучшение цвета кожных по­кровов и слизистых, улучшение общего состояния и других показателей функционирования органов и систем.

Для проведения интенсивной инфузионной терапии шока необходим надежный доступ к вене. Для этой цели чаще всего используется катетеризация подключичной вены. С помощью этой же процедуры контролируют ЦВД. В норме ЦВД являет­ся показателем давления крови в правом желудочке и в норме составляет 6-12 мм в. ст. Снижение ЦВД говорит о недоста­точном притоке крови к сердцу, уменьшении ОЦК, что требу­ет увеличить объем вливаемой жидкости. Рост ЦВД свидете­льствует о подъеме давления в малом круге кровообращения и Угрозе развития отека легких, при этом следует уменьшить объем вливаемой жидкости.

120

121

МЕДИЦИНА КАТАСТРОФ

Тема 4

Примерный план ухода за пациентом в состоянии шока представлен в табл. 7.

Таблица 7

План ухода за пациентом в состоянии шока

Вид ухода	Мероприятия
	Независимые	Зависимые
Общий уход Наблюдение Медикаментоз­ные назначения Специальные мероприятия	Профилактика пролежней, пневмоний, кормление, личная гигиена пациента, перестилание постели АД, Ps, ЧДД, почасовой ди­урез, наличие стула, функ­ционирование аппаратуры, аппарата капельного влива­ния Уход за подключичным ка­тетером, трахеостомой, ин-тубационной трубкой, по-	Зондовое питание, очисти­тельная клизма Инфузионная терапия, вве­дение медикаментов Определение группы крови и Rh-фактора, участие в по­становке подключичного катетера, интубации трахеи
Работа с аппа­ратурой Документация Санэпидрежим	стоянным мочевым катетером Наличие кислорода, пока­зания монитора, параметры ИВЛ, подготовка к работе необходимой аппаратуры и наборов инструментов Ведение листа наблюдения и выполнения назначений По приказу № 720 Минзд­рава

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ (СДР)

Синонимы: синдром длительного сдавления, миорена,гьный синдром, травматический токсикоз, краш-синдром.

СДР развивается у пострадавших, находящихся под завала­ми, в результате длительного (4-8 часов) раздавливания мягких тканей обломками зданий, землей или другими предметами.

Аналогичное состояние встречается в быту, в этом случае его называют синдромом позиционного сдавления. Эта пато-

логия возникает, когда человек длительное время находится в нефизиологической позе, приводящей к нарушению кровооб­ращения в конечности (сдавление во время сна, особенно в алкогольном опьянении).

При СДР на организм человека воздействуют несколько патологических моментов:

• болевое раздражение и психоэмоциональный фактор, являющиеся пусковыми механизмами шока;

• травматическая токсемия, вызванная всасыванием про­дуктов распада разможженных тканей; она является причиной развития острой почечной недостаточности;

• плазмо- и кровопотеря, усугубляющие явления шока и острой почечной недостаточности.

Основные симптомы СДР проявляются сразу после устра­нения компрессии и восстановления кровообращения в ко­нечности. Из разрушенных тканей в кровь поступают миогло-бин, калий, кретинин, продукты распада тканей. Развиваются токсемия, токсический шок, острая почечная недостаточ­ность. Нарастает плазмопотеря за счет пропотевания плазмы в ткани поврежденной области и их отека. Плазмопотеря при­водит к сгущению крови и ухудшению микроциркуляции. Разрушенный миоглобин тканей оседает в почечных каналь­цах, вызывая миоренальный синдром — развитие почечной недостаточности.

Тяжесть клинического течения СДР напрямую зависит от длительности компрессии и масштабов разрушения тканей. Различают четыре степени, или формы СДР.

Легкая форма отмечается при сдавлении сегмента конечно­сти в течение 3—4 часов. Характеризуется легкими нарушени­ями гемодинамики и отсутствием острой почечной недоста­точности. Местно наблюдается умеренный отек конечности. Смертность редка.

Среднетяжелая форма наблюдается при сдавлении неско­льких сегментов конечностей или всей конечности в течение 3-4 часов. Характеризуется более выраженными нарушения­ми гемодинамики и развитием острой почечной недостаточ­ности. Имеется выраженный отек в зоне сдавления. Смерт­ность составляет до 30%.

Тяжелая форма развивается при сдавлении одной или двух конечностей долее 4—7 часов. Течение осложняется тяжелыми нарушениями гемодинамики, явлениями шока, нарушениями