55. Жирные кислоты, их классификация и номенклатура. Простагландины.

Классификация жирных кислот: (все кислоты формулы учить!!!)1) Насыщенные (маслянная-4, миристиновая-14, пальмитиновая-16, стеариновая-18, арахиновая-20)2) Ненасыщенные- моноеновые (1 = связь):пальмитоолеиновая-16:1(9)олеиновая-18:1(9)- полиеновые (2 и > = связи):линолевая-18:2(9,12)Простагландины – производные арахидоновой кислоты, являются гормонами местного действия. Они обнаружены во многих органах и тканях и оказывают различное действие на клетки. Простагландины и их синтетические аналоги применяются в качестве лекарственных средств в акушерской практике для стимуляции родовой деятельности, а также при астме для снятия спазма бронхов, для предупреждения и лечения тромбозов, снижения артериального давления.Простагландины участвуют в воспалительном процессе: их концентрация в очаге воспаления повышена, и они усиливают воспалительную реакцию. Аспирин (ацетилсалициловая кислота) инактивирует фермент, катализирующий превращение арахидоновой кислоты в простагландины. Этим объясняется противовоспалительное действие аспирина.

56.Ферментативный распад и синтез липидов. Окисление жирных кислот, биосинтез жирных кислот. Мультиферментные комплексы синтеза жирных кислот.

(Первые два вопроса по карте липидов!!!)

+ 54 вопрос можно приплюсовать.

Мультиферментные комплексы синтеза жирных кислот.Центральную роль в синтезе жирных кислот играет пальмитилсинтетаза – многофункциональный белок; она катализирует серию реакций. Субъединица пальмитилсинтетазы представляет собой доменный белок, каждый домен которого катализирует одну из шести реакций синтеза пальметиновой кислоты. Промежуточные продукты остаются постоянно связанными с ферментом через пантотеновую кислоту, перемещаясь на этой «привязи» из одного активного центра в другой.

57. Кетоновые тела, структура, синтез, утилизация в тканях.

Кетоновые тела.В печени часть жирных кислот превращается в так называемые кетоновые тела – ацетоуксусную и гидроксимасляную кислоты. Эти вещества затем поступают в кровь и используются как источники энергии в других органах и тканях. Непосредственным предшественником кетоновых тел служит ацетил-КоА, который может образоваться как из жирных кислот, так и из углеводов. Однако для синтеза кетоновых тел используется преимущественно ацетил-КоА, образующийся из жирных кислотВ плазме крови здорового человека кетоновые тела содержатся в весьма незначительных концентрациях. Однако при патологических состояниях (длительное голодание, тяжёлая физическая нагрузка, тяжёлая форма сахарного диабета) концентрация кетоновых тел может значительно повышаться и достигать 20 ммоль/л (кетонемия). Кетонемия (повышение концентрации кетоновых тел в крови) возникает при нарушении равновесия — скорость синтеза кетоновых тел превышает скорость их утилизации периферическими тканями организма.За последние десятилетия накопились сведения, указывающие на важное значение кетоновых тел в поддержании энергетического баланса. Кетоновые тела — топливо для мышечной ткани, почек и действуют, вероятно, как часть регуляторного механизма с обратной связью, предотвращая излишнюю мобилизацию жирных кислот из жировых депо. Во время голодания кетоновые тела являются одним из основных источников энергии для мозга. Печень, синтезируя кетоновые тела, не способна использовать их в качестве энергетического материала (не располагает соответствующими ферментами).

58. Витамины и их биологическая роль. Классификация, номенклатура, структура, свойства, распространение в природе.

1) Жирорастворимые Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический) – служит кофактором белка неферментной природы – родопсина, или зрительного пурпура; этот белок сетчатки глаза участвует в восприятии света. При недостаточности вит.А у человека и животных наблюдается торможение роста, общее истощение организма, специфические поражения кожи, слизистых оболочек и глаз. Гипервитаминоз – характерные проявления – воспаление глаз, выпадение волос.Источники вит. А: печень КРС и свиней, печень морского окуня, трески, яичный желток, молоко, масло, красномякотные овощи (морковь, томат и т.д.).Витамин D (кальциферол, антирахитичный) – регулирует обмен кальция и фосфора. Недостаток вит. Д приводит к заболеванию рахит, в основе развития которого лежат изменения фосфорно-кальциевого обмена и нарушения отложения в костной ткани фосфата кальция.Источники вит.Д – сливочное масло, яичный желток, печень, рыбий жир, подсолнечное и оливковое масло, дрожжи.Витамин Е (токоферол, антистерильный. Витамин размножения) - являются активными природными антиоксидантами. С растительными продуктами человек получает достаточное количество вит.Е.Недостаток вит. Е встречается только в тропических странах, где основной источник пищи углеводы, а жиры употребляются в недостаточном количестве.Источники вит. Е: растительные масла (подсолнечное, кукурузное,соевое и т.д.),салат, капуста, семена злаковых, мясо, сливочное масло,яичный желток и т.д.Витамин К (филлохиноны, менахиноны,антигеморрагический) - участвует в окислительном фосфорилировании (в виде коэнзима, кофактора фермента, участвует в биосинтезе факторов свертывания крови. При авитаминозе вит.К появляются подкожные и внутримышечные кровоизлияния (геморрагии), снижается скорость свертывания крови.Источники вит. К: растения (зеленые листья каштана, крапивы, люцерны), капуста, тыква, ягода рябины. В животных продуктах только в печени свиньи

.2) ВодорастворимыеВитамин В1 (тиамин, антиневрический) - участвует в реакциях декарбоксилирования α-кетокислот. Тиамин-зависимые ферменты – пируватдекарбоксилаза и транскетолаза. Авитаминоз и гиповитаминоз – болезнь бери-бери, нарушения функций пищеварительного тракта, изменения психики, изменения деятельности сердечно-сосудистой деятельности, развитие отрицательного азотистого баланса и т.д.Источники: растительные продукты, мясо, рыба, молоко, бобовые растения – фасоль, горох, соя и др.Витамин В2 (рибофлавин, витамин роста) - входит в состав флавиновых коферментов ФАД, ФМН, которые являются простетическими группами флавопротеинов. Авитаминоз и гиповитаминоз: остановка роста, выпадение волос, воспалительные процессы слизистой оболочки языка, губ и т.д. Кроме того, общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы; помутнение хрусталика (катаракта).Источники: дрожжи, хлеб (мука грубого помола), семена злаковых, яйца, молоко, мясо, свежие овощи, молоко (в свободном состоянии), печень и почки (в составе ФАД и ФМН).Витамин В6 (пиридоксин, антидермический) – входят в состаф коферментов; участвуют в процессе активного переноса некоторых аминокислот через клеточные мембраны. При недостаточности витамина В6 наблюдаются нарушения метаболизма аминокислот.Источники: в продуктах растительного и животного происхождения (хлеб, горох, фасоль, картофель, мясо, печень и т.д.)Витамин С (аскорбиновая кислота, антискорбутный витамин) - окислительно-восстановительные превращения витамина С играют важную роль в биологических реакциях, протекающих с участием транспорта электронов. Аскорбиновая кислота известна как кофактор реакции гидроксилирования пролина при синтезе коллагена, превращений кортикостероидов и трансферрина. Синтез аскорбиновой кислоты может осуществляться у всех видов животных, кроме человека, обезьян и морских свинок.Источники: продукты растительного происхождения (овощи, фрукты). Много витамина С в перце, салате, капусте, картофеле, хрене, укропе, ягодах рябины, черной смородины и особ

59. Строение мембран и роль липидов, белков и углеводсодержащих соединений в их организации. Перенос веществ и сигналов через мембраны. Биологические мембраны состоят из белков и липидов. Углеводы присутствуют лишь в качестве составных частей сложных белков (гликопротеинов) и сложных липидов (гликолипидов). Нуклеиновые кислоты в небольшом количестве бывают ассоциированы с мембранами, но в состав мембранных структур не включаются. Липиды мембран представлены четырьмя основными группами: фосфолипидами (основная доля), сфинголипидами, гликолипидами и стероидами. Фосфолипиды – это сложные эфиры фосфатидной кислоты. Основными фосфолипидами являются фосфатидилэтаноламин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозит и фосфатидилхолин. Сфинголипиды, которые яв-ся производными церамида и монофосфорных эфиров различных спиртов, представлены в основном сфингомиелином. Гликолипиды – гликозильные производные церамида – представлены как нейтральными цереброзидами, так и их кислыми сульфоэфирами – сульфатидами. Стероиды представлены холестерином (в мембранах животных клеток), ситостерином (в растительных клетках) и тетрахименином (обнаружен у тетрахимены). Несмотря на различия в составе, все мембранные липиды построены по единому плану и легко смешиваются друг с другом, образуя монослойные или бислойные структуры. В этих структурах реализуется 2 типа взаимодействий: ионные взаимодействия полярных «голов» и гидрофобные взаимодействия жирнокислотных цепей. Благодаря этому мицеллы и липосомы, создаваемые протяженными бислойными структурами, достаточно стабильны в водном окружении. Жирные кислоты, составляющие «хвост» липидных молекул, представлены насыщенными (от лауриновой до лигноцериновой) и ненасыщенными (мононенасыщенные пальмитоолеиновая и олеиновая; полиненасыщенные линолевая, линоленовая, арахидоновая) кислотами. У высших растений преобладают пальмитиновая, олеиновая и линолевая кислоты, а стеариновая почти не обнаруживается; в ряде случаев выявляются оксикислоты. В мембранах животных клеток, кроме пальмитиновой и олеиновой, много стеариновой кислоты и больше высокомолекулярных жирных кислот (содержат 20–24 углеродных фрагмента). Белки взаимодействуют с мембранным бислоем, в результате чего они либо ассоциируются с поверхностью мембраны – периферические белки, либо пересекают бислой один или несколько раз, прочно интегрируясь в него,– это интегральные белки. Интеграция оказывается возможной, если в первичной структуре белка имеются достаточно протяженные участки, содержащие гидрофобные аминокислотные последовательности. В таком случае белковые молекулы способны самопроизвольно встраиваться в би-слой. При ассоциации рибосом с мембранными структурами встраивание гидрофобных белков в мембрану осуществляется синхронно с их синтезом при участии специальных механизмов, потребляющих энергию АТФ. клеточные мембраны отграничивают содержимое клетки (или клеточной органеллы) от окружающей среды. Благодаря наличию специальных рецепторов они воспринимают сигналы из внешней среды (например, молекулы гормонов, называемые первичными мессенджерами, или посредниками), в ответ на которые образуются вторичные мессенджеры, высвобождающиеся внутрь клетки. Так осуществляется преобразование сигналов, изменяющих клеточный метаболизм в соответствии с изменяющимися условиями среды. Мембранные рецепторы выполняют функции узнавания (иммунокомпе-тентная система), адгезии (обеспечение межклеточных контактов, формирование тканей), регуляции активности ионных каналов (электрическая возбудимость, создание мембранного потенциала). Транспортная функция яв-ся одной из важных фун-ий клеточных мембран. Мембрана создает существенные ограничения для проникновения различных веществ, однако она не является полностью непроницаемой: небольшие нейтральные молекулы могут проникать через бислой в области структурных дефектов. Этот процесс осуществляется по градиенту концентрации переносимого вещ-ва - из области, где его содержание высоко, в область с более низким содержанием. Такой процесс называется простой диффузией, он осуществляется неизбирательно и с низкой скоростью.При облегченной диффузии вещества также переносятся в направлении их концентрационного градиента, но с использованием специальных структур - переносчиков или каналов, увеличивающих скорость и специфичность переноса. Облегченная диффузия, осуществляемая с помощью каналов, не обладает высокой специфичностью (специфичность определяется лишь размерами канала), но протекает с большей скоростью, а процесс переноса не достигает насыщения в широком диапазоне концентраций переносимого вещества. Функционирование каналов в меньшей степени зависит от фазового состояния мембраны, чем функционирование переносчиков. Все эти примеры относятся к пассивному транспорту через мембрану. Активный транспорт веществ осуществляется такими же механизмами, но протекает против концентрационного градиента и для своего осуществления должен быть сопряжен с энергодающим процессом. Основным источником энергии для активного транспорта является АТФ. Поэтому, как правило, эти системы представляют собой АТФазы. Примером систем активного транспорта ионов является Na+/K+-АТФаза плазматических мембран животных клеток, которая «выкачивает» из клетки ионы натрия в обмен на ионы калия. Наконец, в клетках широко представлен вторично-активный транспорт, в процессе которого градиент одного вещества используется для транспорта другого. С помощью вторично-активного транспорта клетки аккумулируют сахара, аминокислоты и выводят некоторые продукты метаболизма.

60.Химическая природа и физиологическая роль важнейших гормонов, их роль в регуляции обмена веществ и синтеза белков.

По биологическим функциям гормоны можно разделить:1. Регулирующие обмен углеводов, жиров, аминокислот: инсулин, глюкагон, адреналин, глюкокортикостероиды (кортизол).2. Регулирующие водно-солевой обмен: минералокортикостероиды (альдостерон), антидиуретический гормон (вазопрессин).3. Регулирующие обмен кальция и фосфатов: паратгармон, кальцитонин, кальцитриол (производное витамина D3)4. Регулирующие обмен веществ, связанный с репродуктивной функцией (половые гормоны): эстрадиол, прогестерол, тестостерон.5. Регулирующие функции эндокринных желез (тропные гормоны): кортикотропин, тиротропин, гонадотропин.Адреналин – мозговое вещество надпочечниковКортизол – кора надпочечниковТироксин – щитовидная железаЭстрогены – яичникиАндрогены – семенникиГормоны передней доли гипофиза: соматропин, кортикотропин, тиротропин, пролактин.Гормоны гипофиза: антидиуретический гормон, окситоцин, меланоцитстимулирующий гормон. ХИМИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ГОРМОНОВ.Строение гормонов бывает разным. В настоящее время описано и выделено около 160 различных гормонов из разных многоклеточных организмов. По химическому строению гормоны можно классифицировать по трем классам: 1. Белково-пептидные гормоны; 2. Производные аминокислот; 3. Стероидные гормоны. К первому классу относятся гормоны гипоталамуса и гипофиза (в этих железах синтезируются пептиды и некоторые белки), а также гормоны поджелудочной и паращитовидной желез и один из гормонов щитовидной железы. Ко второму классу относятся амины, которые синтезируются в мозговом слое надпочечников и в эпифизе, а также иод-содержащие гормоны щитовидной железы.Третий класс - это стероидные гормоны, которые синтезируются в коре надпочечников и в половых железах. По количеству углеродных атомов стероиды отличаются друг от друга:

61. Механизм действия стероидных и белковых гормонов. Функции циклических нуклеотидов в регуляторных реакциях.. По механизму передачи сигнала в клетку-мишень гормоны можно разделить на две группы:

1. Пептидные гормоныИх рецепторы расположены на наружной поверхности плазматической мембраны, и гормон внутрь клетки не проникает. Эти гормоны (первые вестники сигнала) передают сигнал посредством второго вестника (внутриклеточный), роль которого выполняет цАМФ. После присоединения гормона к рецептору следует цепь событий, изменяющих метаболизм клетки.

2. Стероидные гормоныРецепторы этих гормонов находятся в цитозоле клетки. Гормон проникает из крови в клетку, соединяется с рецептором и вместе сним транспортируется в ядро. Стероидные гормоны изменяют обмен веществ, влияя на транскрипцию, а следовательно, и на синтез белков. В организме животных цАМФ опосредует действие гормонов, не проникающих внутрь клетки (полипептидных гормонов и катехоламинов), и регулирует множество процессов: синтез и гидролиз гликогена в печени, дифференцировку тканей, кроветворение, тромбоцитоз, явления иммунитета, злокачеств, роста, клеточной проницаемости, мышечное сокращение, секрецию гормонов, транскрипцию, трансляцию и мн. др. В стрессовых ситуациях служит «сигналом голода». Выделяемый в это время корой надпочечников гормон адреналин при посредничестве цАМФ активирует в клетках печени фермент гликогенфосфорилазу. В кровь выбрасывается большое кол-во глюкозы и т. о. удовлетворяется острая потребность организма в источнике энергии. Механизм действия цАМФ в клетке связан с активацией цАМФ-зависимых протеинкиназ (ПК) и по существу сводится к фосфорилированию специфич. белков (в т. ч. ферментов), что приводит к изменению их активности и соотв. функций клетки. Один и тот же гормон в разных тканях вызывает через активацию протеинкиназ фосфорилирование разных белков и обусловливает разные функц. Ответы

62. Связь между обменом белков, углеводов и липидов. Обмен веществ как единая система процессов.

(есть схема в тетради!))

Живой организм и его функционирование находятся в постоянной зависимости от окружающей среды. Интенсивность обмена с внешней средой и скорость внутриклеточных процессов обмена веществ поддерживают постоянство внутренней среды и целостность организма.

Как было указано, обмен веществ в организме человека протекает не хаотично; он интегрирован и тонко настроен. Все превращения органических веществ, процессы анаболизма и катаболизма тесно связаны друг с другом. В частности, процессы синтеза и распада взаимосвязаны, координированы и регулируются нейрогормональными механизмами, придающими химическим процессам нужное направление. В организме человека, как и в живой природе вообще, не существует самостоятельного обмена белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Все превращения объединены в целостный процесс метаболизма, подчиняющийся диалектическим закономерностям взаимозависимости и взаимообусловленности, допускающий также взаимопревращения между отдельными классами органических веществВ настоящее время экспериментально обосновано существование четырех главных этапов распада молекул углеводов, белков и жиров, которые интегрируют образование энергии из основных пищевых источников. На I этапе полисахариды расщепляются до моносахаридов (обычно гексоз); жиры распадаются на глицерин и высшие жирные кислоты, а белки – на составляющие их свободные аминокислотыНа II этапе мономерные молекулы (гексозы, глицерин, жирные кислоты и аминокислоты) подвергаются дальнейшему распаду, в процессе которого образуются богатые энергией фосфатные соединения и ацетил-КоА.На этом этапе высшие жирные кислоты аналогично распадаются до ацетил-КоА, в то время как глицерин окисляется по гликолитическому пути до пировиноградной кислоты и далее до ацетил-КоА. Для аминокислот ситуация на II этапе несколько отлична. При преимущественном использовании аминокислот в качестве источника энергии (при дефиците углеводов или при сахарном диабете) некоторые из них непосредственно превращаются в метаболиты лимоннокислого цикла (глутамат, аспартат), другие – опосредованно через глутамат (пролин, гистидин, аргинин), третьи – в пируват и далее в ацетил-КоА (аланин, серин, глицин, цистеин). Наконец, ряд аминокислот, в частности лейцин, изо-лейцин, расщепляется до ацетил-КоА, а из фенилаланина и тирозина, помимо ацетил-КоА, образуется оксалоацетат через фумаровую кислоту. На III этапе ацетил-КоА (и некоторые другие метаболиты, например α-кетоглутарат, оксалоацетат) подвергаются окислению («сгоранию») в цикле ди- и трикарбоновых кислот Кребса.

Окисление сопровождается образованием восстановленных форм НАДН + Н+ и ФАДН2.

На IV этапе осуществляется перенос электронов от восстановленных нуклеотидов на кислород (через дыхательную цепь). Он сопровождается образованием конечного продукта – молекулы воды. Этот транспорт электронов сопряжен с синтезом АТФ в процессе окислительного фосфо-рилирования

Помимо прямых переходов метаболитов этих классов веществ друг в друга, существует тесная энергетическая связь, когда энергетические потребности могут обеспечиваться окислением какого-либо одного класса органических веществ при недостаточном поступлении с пищей других. Важность белков (в частности, ферментов, гормонов и др.) в обмене всех типов химических соединений слишком очевидна и не требует доказательств. Ранее было отмечено большое значение белков и аминокислот для синтеза ряда специализированных соединений (пуриновые и пиримиди-новые нуклеотиды, порфирины, биогенные амины и др.). Кетогенные аминокислоты, образующие в процессе обмена ацетоуксусную кислоту (ацетоацетил-КоА), могут непосредственно участвовать в синтезе жирных кислот и стеринов. Аналогично могут использоваться гликогенные аминокислоты через ацетил-КоА, но после предварительного превращения в пируват. Некоторые структурные компоненты специализированных липидов, в частности фосфоглицеринов, имеют своим источником аминокислоты и их производные, например серин, этаноламин, сфингозин и холин. Продукты гидролиза пищевых и тканевых триацилглицеролов, в частности высшие жирные кислоты, участвуют непосредственно в образовании сложных белков – липопротеинов плазмы крови.Получены доказательства синтеза глюкозы из большинства аминокислот. Для некоторых аминокислот (аланин, аспарагиновая и глутами-новая кислоты) связь с глюконеогенезом является непосредственной, для других она осуществляется через побочные метаболические пути. Следует особо подчеркнуть, что три α-кетокислоты (пируват, оксалоацетат и кето-глутарат), образующиеся соответственно из аланина, аспартата и глу-тамата, не только служат исходным материалом для синтеза глюкозы, но являются своеобразными кофакторами при распаде ацетильных остатков всех классов пищевых веществ в цикле Кребса для получения энергии.имеются различные пути взаимопревращений жиров и углеводов. Практика откорма сельскохозяйственных животных давно подтвердила возможность синтеза жиров из углеводов пищи. С энергетической точки зрения, превращение углеводов в жиры следует рассматривать как накопление и депонирование энергии, хотя синтез жира сопровождается затратой энергии, которая вновь освобождается при окислении жиров в организме. Глицерин, входящийв состав триацилглицеролов и фосфоглицеринов, может легко образоваться из промежуточных метаболитов гликолиза, в частности из глицераль-дегид-3-фосфата. Следует, однако, подчеркнуть, что основным путем превращения углеводов в жиры является путь образования высших жирных кислот из ацетил-КоА, который образуется при окислительном декар-боксилировании пирувата. Последняя реакция практически необратима, поэтому образования углеводов из высших жирных кислот почти не происходит. Таким образом, синтез углеводов из жиров в принципе может происходить только из глицерина, хотя в обычных условиях реакция протекает в обратную сторону, т.е. в сторону синтеза жиров из глицерина, образующегося при окислении углеводов. Перечисленными примерами абсолютно не исчерпывается все многообразие взаимопревращений органических веществ, которые постоянно совершаются в живых организмах. Здесь приведены лишь главные, магистральные каналы и пути превращения общих классов веществ и указаны ключевые субстраты и ферментные системы, обеспечивающие постоянство химических компонентов и тканей и динамичность живых структур.