4.Аутоиммунный гепатит. Клиника. Диагностика.

Всегда хр., перипортальный. Вырабатыв. антинуклеарные АТ/АТ к гладкомышечным/микросомальным клеткам печени - некроз печеночных клеток. 1 тип - увеличен титр антинуклеарного фактора, антител к ДНК и гладкой мускулатуре (к актину), аутоантитела к компоненту печеночного специфического протеина (дефект Т-супрессоров, секреция аутоантител против поверхностных антигенов гепатоцита), отсутствие серо-маркеров вир.гепатитов или метаболических расстройств, отрицательный токсико-анамнез. 2 тип - печеночно-почечные микросомальные АТ против цитохрома Р-450 11Д6. Подтип А - у девочек, фульминантный, увеличен титр микросомальных АТ. Сочетание с витилиго, сахарным диабетом, тиреоидитом. Подтип Б - сочетание хронического гепатита С (АТ к HCV) с увеличенным титром АТ LКМ-I - к микросомам печени и почек (молекулярная мимикрия). Диагностический титр более 1/40. Клиника: чаще у женщин 10-20 лет или в менопаузе. Начало стертое, недомогание, желтуха. Преобладает мезенхимально-восп. с-м. Кушингоидный тип лица, сосудистые звездочки, кожные стрии, пальмарная эритема, угри. Печень плотная, чаще увеличена левая доля. Спленомегалия без портальной гипертензии. Часто + полиартрит, миопатия, аменоррея, волчаночные изменения, генерализованая лимфаденопатия, гломерулонефрит, плеврит, фиброзирующий альвеолит, тиреоидит Хашимото, микседема, тиреотоксикоз, сахарный диабет, лихорадка, геморрагический с-м (мелкоточечная сыпь). Панцитопения, увеличены эозинофилы, гемолитическая анемия. Язвенный колит. Б/х - увеличены трансаминазы, ГГТП, гипербилирубинемия, поликлональная -патия. Печеночный биоптат: инфильтрация плазмоцитами + некрозы печеночной ткани. Быстрое прогрессирование в цирроз. Прогноз неблагоприятный. Лечение: Ремиссия достигается ГКС (преднизолон 30-40 мг/сут). Побочные эффекты преднизолона (ЯБ, стероидный диабет, остеопороз, с-м Иценко-Кушинга, с-м отмены, задержка жидкости, стероидные психозы). Цитостатики (азотиоприн 50-100 мг, циклофосфан, метотрексат, циклоспорин А). Побочные эффекты: боли в суставах, миелосупрессия, перерождение в рак).

БИЛЕТ №4

1. Лечение плевритов. Интенсивная терапия при эмпиеме плевры и спонтанном пневмотораксе.

Лечение плеврита. Лечение основного заболевания. 1.Этиотропные средства (АБ, противотуберкулезные преп.) вводятся как в/м и в/в. 2.НПВС. 3.При значит. скоплении экссудата, приводящем к развитию ДН, расстройству кровообращения, а также при гнойном характере экссудата и отсутствии тенденции к рассасыванию проводят плевральные пункции. Одномоментно удаляют не более 1-1,5 литров плевральной жидкости.

Терапия при спонтанном пневмотораксе: Вывед. воздуха из плевральной полости. Решение этой задачи сводится к дренированию плевральной полости с активной аспирацией. Классическое место для дренажа - 2-3 межреберье по среднеключичной линии. Снижение вероятности рецидива. Проводится плевродез склерозирующими веществами (введ. тетрациклина 10 мг/кг внутриплеврально, при расправленном легком). Оперативное лечение. Операция – устран. бронхоплеврального сообщения путем буллэктомии или краевой резекции легкого. Показания к оперативному лечению: отсутствие тенденции к расправлению легкого; рецидивирующее течение заболевания; осложнения в виде гемопневмоторакса и эмпиемы плевры.

Лечение эмпиемы плевры введение дренирующей трубки через грудную стенку и проведения эффективной АБ терапии. Если жидкость сама по себе не инфицирована, содержит относительно небольшое количество белых кровяных клеток и имеет рН выше 7,2, то процесс может быть излечен системным применением АБ. Однако через несколько дней без адекватного дренирования большинство эмпием фрагментируется на камеры, поэтому обычный дренаж с трубкой становится неэффективным и необходима резекция ребра для наложения открытого дренажа.