Инфекционный гепатит собак

Инфекционная болезнь, вызываемая аденовирусом и характеризующаяся отеками, кровоизлияниями, поражением печени. Наиболее восприимчивы щенки первых месяцев жизни. Заражение алиментарное и аэрогенное. Вирус обладает тропизмом к эндотелию кровеносных сосудов, чем обуславливаются многочисленные кровоизлияния и отеки.

Поражения печени при инфекционном гепатите носят вторичный характер.

Смерть чаще всего наступает от отека легких (кровоизлияния в головной мозг), инсульта.

Смерть от асфиксии (отек в области шеи и глотки).

На вскрытии характерны кровоизлияния в слизистых оболочках и под серозными оболочками полостей тела. В грудной полости не редко находят небольшое количество прозрачной кровянистой жидкости. Легкие в состоянии отека и венозной гиперемии. Отек выражен до такой степени, что иногда кусочки легкого тонут. Тимус отечен, пронизан крупными кровоизлияниями иногда напоминает по консистенции студень. Характерно увеличение многих лимфатических узлов. На разрезе они сочные, содержат кровоизлияния. Характерным признаком являются широкие полосчатые кровоизлияния на серозной оболочке желудка. Так же патагномоничным признаком является отек ложа желчного пузыря. Стенка пузыря утолщена в отдельных случаях до одного сантиметра, стекловидна. В ЖКТ часто содержится кровянистое содержимое. Печень увеличена в размере кровенаполнена. На поверхности капсулы наложение свертков крови и нитей фибрина. При сильном отеке возможны надрывы капсулы с кровоизлияниями в брюшную полость. При подостром случае обнаруживают серовато-желтые участки некроза (альтеративный гепатит).

Микрокартина. Характерно обнаружение внутриядерных телец включений. Наиболее часто они обнаруживаются в эндотелии кровеносных сосудов и гепатоцитов. Называются эти тельца включения – тельца Рубарта. Поэтому второе название инфекционного гепатита – болезнь Рубарта.

Парвавирусный энтерит собак.

Инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением иммунной системы, органов пищеварения и в некоторых случаях миокарда. Вирус из семейства парвавириде. Заражение алиментарное и аэрогенное. Первоначально вирус размножается в пиеровых бляшках и солитарных фолликулах. Затем заносится в лимфатические узлы, тимус и селезенку. Уже оттуда с током крови в кишечный эпителий и миокард. Могут поражаться и другие органы.

Вирус проявляет тропизм к клеткам находящимся в состоянии подготовки к метозу, так как в разном возрасте интенсивность размножения клеток в различных органах не одинакова, то у молодых щенков наиболее часто поражения обнаруживают в миокарде. У щенков более старшего возраста поражается кишечник. У щенков первых дней жизни (до 5 суток) описаны случаи системного поражения. Находят некрозы, дистрофии и воспалительные процессы в клетках печени, почках, легких. Клинически парвавирусный энтерит сопровождается рвотой и диареей.

На вскрытии отмечают признаки обезвоживания, западения глазных яблок, сухость кожи и подкожной клетчатки, отсутствие посмертного транссудата в полостях тела. Наиболее часто изменению подвержена начальная часть толстого кишечника, серозная оболочка кишок матовая шероховатая, содержит отдельные и множественные кровоизлияния. Слизистая оболочка отечна, покрыта слизью и кровоизлияниями. Иногда может быть диффузно гиперемирована. Лимфоидные образования выступают в просвет кишки в виде округлых, черно-красных образований. Наиболее хорошо они просматриваются в области илиоцекального сфинктера. Лимфатические узлы брыжейки отечны, на разрезе содержаться кровоизлияния. Иногда диффузно окрашена в черно-красный цвет. При поражении миокарда обнаруживают желтоватые участки некроза – ценкеровский некроз. Если изменения в миокарде не выражены макроскопически, то при гистологическом исследовании обнаруживаются практически всегда. Так же для парвавирусного энтерита характерна акцидентальная трансформация тимуса. На вскрытие не редко на месте тимуса обнаруживается только тонкая соединительно-тканная пластинка.

Микрокартина. Характерен некроз лимфоцитов во всех органах иммунной системы (селезенке, лимфатических узлах, тимусе, пиеровых бляшек). Притом количество лимфоцитов уменьшено на столько, что они представляют единичные в поле зрения. Так же при фиксации в специальной жидкости можно обнаружить внутриядерные тельца включения. В миокарде в эпителии кишки. Так же в кишке характерна атрофия ворсинок. На отдельных участках ворсинки полностью отсутствуют. Между кишечными криптами находят слушеные клетки эпителия.

Панлейкопения кошек. Инфекционная болезнь кошек вызываемая парвавирусом. Патогенез и патологоанатомические изменения такие же, как и при парвавирусном энтерите собак. Особенностью панлецкопении от парвавирусе собак при ней возможно внутриутробное заражение. При этом вирус интенсивно размножается в клетках мозжечка. Не редко возникает гипоплазия мозжечка. Поэтому у новорожденных котят часто панлейкопения протекает в нервной форме и проявляется в нарушении координации движений. Остальное как у собак.

Калицевероз. Калицевирусная инфекция. Инфекционная болезнь, вызываемая калицевиурсом и характеризующаяся поражением слизистой оболочки ротовой полости и в редких случаях пневмонии. Заражение аэрогенное. Вирус проявляет тропизм в слизистой оболочки ротовой полости, на слизистой оболочки языка, твердого неба, реже на коже носового зеркальца появляются пузырьки, заполненные серозной жидкостью, везикулами. После того как пузырьки лопаются, образуются эрозии и язвочки (эрозивно-язвенный стоматит). В отдельных случаях может осложняться гнойными микроорганизмами и в таких случаях эрозии не заживают. Иногда обнаруживают интерстициальную пневмонию.

Инфекционный перитонит. Инфекционная болезнь, вызываемая короновирусом и протекающая в экссудативной (острая) или пролиферативной (хроническая форма). Возбудитель коронавирус. Заражение может быть эндогенное. Алиментарное или аэрогенное. Считается, что идет мутация корона вируса, который вызывает энтерит. Наиболее часто болеют молодые животные первого года жизни. Чаще регистрируется у британских кошек. Вирус обладает тропизмом к серозным оболочкам. При попадании в организм вырабатываются антитела. Образуется комплекс антиген+антитело. К нему присоединяется комплемент. Этот комплекс фиксируется на кровеносном сосуде. При экссудативной форме болезни обнаруживают скопление прозрачного желтоватого экссудата в брюшной полости. Объем экссудата может составлять до одного литра. Экссудат содержит большое количество белка. Такой же экссудат обнаруживают в грудной полости но в меньшем количестве. На серозных оболочках полостей тела, под капсулой, на серозной оболочке кишки находят скопления беловато-серых узелков. Микроскопически в них обнаруживают большое количество макрофагов, лимфоцитов и нейтрофильных лейкоцитов. В почках такие узелки вдаются в паренхиму. Так же на серозных оболочках обнаруживают большое количество фибрина. При пролиферативной или узелковой форме инфекционного перитонита экссудат не обнаруживают. Так же отмечаются серовато-белые узелки в органах и тканях. Плюс большое количество фибрина достигает большого размера. Иногда большой сальник заключает как будто бы в сальник. Так же обнаруживают множественные спайки между отдельными петлями кишки, между сальником и брюшиной. Могут быть спайки между соседними органами. Такие же наложения фибрина и спайки обнаруживают и в грудной полости. Иногда при узелковой форме перитонита обнаруживают беловатые наложения на роговице. Так же, так как болезнь протекает хронически, характерно истощение и обезвоживание. понедельник, 28 мая 2012 г.

Болезни кроликов.