Водяночная дистрофия или гидропическая дистрофия.

В основе данного вида дистрофии так же лежит нарушение работы калиево-натриевого насоса. Еще больше набухает цитоплазма, активизируются гидролазы. Они разрывают молекулярные связи путем присоединения молекулы воды. В цитоплазме, реже в ядре образуются вакуоли заполненные жидкостью. Постепенно отдельные вакуоли разрываются и сливаются между собой. СО временем клетка приобретает вид одной большой вакуоли с оттесненным на периферию ядром. Ядро набухшее лишено хроматина. Крайняя степень водяночной дистрофии называют «баллонная» дистрофия. Со временем ядро лизируется. Встречается чаще всего при интоксикациях, при аллергических реакциях, при некоторых инфекционных болезнях

Водяночная дистрофия – процесс обратим только в том случае, если нет полного растворения ядра. При гибели ядра водяночная дистрофия переходит колликвационный некроз. Макроскопически определяется только сильная степень дистрофии. Органы слегка увеличены в размере, бледно окрашены. На разрезе влажные.

Гиалиново-капельная дистрофия

Характеризуется образованием в цитоплазме клеток гиалиново подобных округлых включений. Окрашиваются эозином в светло розовый цвет, имеют слегка перламутровый оттенок. Чаще всего возникает в эпителии почечных канальцев. В основе гиалиново-капельной дистрофии лежит декомпозиция, распад липопротеидных комплексов или инфильтрация, когда с током крови в клетку поступает грубодисперсная фракция белков. Микроскопически данный вид дистрофии не определяется. Дистрофия не обратима – исход некроз клетки.

Роговая дистрофия

Нарушение обмена и синтеза рогового вещества. Может носить врожденный характер. А при жизни возникает чаще всего при недостатке витамина А, минеральных веществ. При грибковых заболеваниях. Может быть, травматического происхождения при длительных взаимодействиях травматического характера. Гиперкератоз. Избыточное образование рогового вещества. Может носить общий характер (Ихтиоз) и местный характер чаще бывает гиперкератоз травматического происхождения (сухая мозоль).

Паракератоз – образование рогового вещества с измененным химическим составом. Чаще встречается у поросят при недостатке цинка. Может быть, при грибковых поражениях кожи. Кожа утолщена, мягкой консистенции, часто покрыта трещинами.

Акантоз – сосочковое утолщение кожи за счет гиперплазии шиповатого слоя клеток (кожа начинает напоминать цветную капусту или коралл, полип).

Ликоплакия – образование рогового вещества, там, где в норме оно не встречается. Чаще всего на слизистых оболочках. На них определяются серовато-белые возвышающиеся наложения (как бляшки).

Плоскоклеточный ороговевающий рак – представляет собой наложения пластин кератина серовато-перламутрового цвета. За счет этого цвета напоминает жемчуг. За счет этого еще называется «раковые жемчужины».

Гипокератоз – встречается при недостатке минеральных веществ. Роговые образования (когти, копыта) размягчены и деформированы.

Внеклеточные диспротеинозы. Нарушение белкового обмена в межклеточном веществе

1. Мукоидное набухание

2. Фибриноидное набухание

3. Дезорганизация соединительной ткани. Гиалиноз

4. Амилоидоз.

Мукоидное набухание

Встречается при инфекционных заболеваниях, при эндокринопатиях, при некоторых аутоиммунных заболеваниях, так же при гипоксиях. При распаде межклеточного вещества высвобождаются кислые глюкозаминогликаны это гиалуроновая и хондраинтимсерные кислоты.

Кислые глюкозаминогликаны обладают гидрофильными свойствами, то есть притягивают воду. Происходит отек и набухание соединительной ткани. Микроскопически это проявляется метахромазией (изменение цвета красителей) Макроскопически мукоидное набухание не определяется. Процесс обратимый. При прекращении действия патологического фактора ткань приобретает исходный вид, метахромазия исчезает.

Фибриноидное набухание или глубокая стадия

При фибриноидном набухании в соединительную ткань поступает фибриноген. Он соединяется с белками соединительной ткани, с другими белками плазмы крови, с полисахаридами соединительной ткани и образуется сложное вещество фибриноид. На этой стадии происходит распад и набухание волокон ткани. Фибриноидное набухание процесс необратимый и конечной стадией является фибриноидный некроз. Соединительная ткань представляет собой аморфную бесструктурную массу.

Гиалиноз.

Характеризуется образованием сложного вещества гиалина, напоминающего структуру суставного хряща. В состав гиалина входят белки крови соединительной ткани, соли кальция, полисахариды. Гиалиноз может быть общий системный гиалиноз и местный гиалиноз. Различают гиалиноз сосудов, гиалиноз соединительной ткани и гиалиноз серозных оболочек. Основной причиной гиалиноза сосудов является длительная диспротеинизия, атрасклероз, некоторые эндокринные болезни.

Макроскопически гиалиноз сосудов не определяется за исключением сосудов глазного дна. При офтальмологическом исследовании они утолщены, сильно изветвленные. Микроскопически стенка сосудов утолщена, окрашивается эозином в виде розовой бесструктурной массы, гладкая. Может быть полное закрытие сосудов. Гиалиноз соединительной ткани.

Гиалиноз соединительной ткани микроскопически хорошо проявляется во вновь образованной соединительной ткани. На капсуле печени, селезенки, Гиалин выглядит в виде молочно-белой покрытия.

Гиалиноз серозных оболочек является исходом фибринозного воспаления на серозных оболочках, фибрин не рассасывается, а со временем превращается в гиалин. Необратим. Оболочка утолщается, серовато – белого цвета, хрящевидной консистенции.

Гиалиноз необратимый процесс.