- •Аритмии сердца
- •Том 1 глава 2. Анатомия и гистология проводящей системы
- •Синусовый узел Морфология
- •Эмбриогенез
- •Гистология
- •Иннервация
- •Межузловое проведение
- •Область атриовентрикулярного соединения
- •Анатомия
- •Развитие
- •Клеточная архитектоника и гистология
- •Электронная микроскопия и корреляция анатомических и электрофизиологических данных
- •Иннервация
- •Специализированная ткань атриовентрикулярного кольца
- •Специализированные ткани желудочков
- •Анатомические субстраты преждевременного возбуждения
- •Атриовентрикулярные фиброзные кольца
- •Анатомические субстраты предвозбуждения
- •Добавочные атриовентрикулярные пути
- •Узложелудочковыв и пучково-жвлудочковые связи
- •Добавочные првдсердно-пучковые связи
- •Внутриузловые обходные пути
- •Двойные пути в атриовентрикулярном узле и продольная диссоциация
- •Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти
- •Возрастные изменения проводящих тканей
- •Проводящие ткани при врожденных болезнях сердца
- •Синусовый узел и межузловой предсердный миокард
- •Атриовентрикулярные проводящие ткани
- •Нормально выстроенные перегородочные структуры
- •Неправильно выстроенные перегородочные структуры
- •Одножвлудочковое атриовентрикулярное соединение
- •Врожденная блокада сердца
- •Приобретенные болезни проводящей системы
- •Заболевание коронарных артерий и нарушение проведения
- •Влияние процессов старения на проводящие ткани желудочков
- •Глава 3. Нормальная и аномальная электрическая активность сердечных клеток
- •Потенциал покоя и потенциал действия в нормальных предсердных и желудочковых клетках и в волокнах Пуркинье
- •Потенциал покоя
- •Фазы деполяризации потенциала действия
- •Фазы реполяризации потенциала действия
- •Спонтанная диастолическая деполяризация и автоматизм
- •Задержанная постдеполяризация и триггерная поддерживающаяся ритмическая активность
- •Потенциал покоя и потенциал действия в нормальных клетках синусового и атриовентрикулярного узлов
- •Потенциал покоя
- •Фазы деполяризации и реполяризации потенциала действия
- •Автоматизм
- •Влияние патологических состояний на потенциал покоя и потенциал действия сердечных клеток
- •Потенциал покоя
- •Нулевая фаза деполяризации
- •Реполяризация и рефрактерность
- •Аномальный автоматизм и триггерная активность
- •Возникновение нарушений ритма сердца
- •Нарушения ритма, вызванные циркуляцией импульсов
- •Циркуляция, обусловленная медленным проведением и однонаправленным блоком в миокардиальных волокнах с низким потенциалом покоя и невысокой скоростью нарастания потенциала действия
- •Циркуляция вследствие дисперсии рефрактерности
- •Медленное проведение и циркуляция, обусловленные анизотропностью структуры сердечной мышцы
- •Аритмия, вызванная автоматизмом и триггерной активностью Доминирование синусового узла над латентными водителями ритма
- •Механизмы смещения доминирующего водителя ритма
- •Глава 4. Связь между аномалиями электролитного состава и аритмией
- •Гиперкалиемия Электрофизиологические механизмы
- •Электрокардиографические проявления
- •Антиаритмические эффекты калия
- •Влияние калия на синусовый и атриовентрикулярный узлы
- •Двухфазное влияние калия на возбудимость и внутрижелудочковое проведение
- •Аритмогенные эффекты высокой концентрации ионов калия
- •Значение повышенной концентрации калия при ишемии миокарда
- •Эффекты, обусловленные нестабильностью состояния при быстрых изменениях концентрации калия
- •Гипокалиемия Электрофизиологические механизмы
- •Экг-изменения
- •Аритмогенные эффекты
- •Модификация эффектов калия другими электролитами
- •Другие ионы Электрофизиологические механизмы
- •Влияние на экг и нарушения ритма сердца
- •Влияние электролитного состава на эффективность сердечных гликозидов и других антиаритмических препаратов
- •Сердечные гликозиды
- •Антиаритмические препараты
- •Нарушения ритма, связанные с медленными каналами: зависимость проведения и автоматизма
- •Глава 5. Инвазивное электрофизиологическое исследование сердца
- •Показания
- •Диагностическое применение эфи
- •Брадиаритмия
- •Нарушения проведения
Механизмы смещения доминирующего водителя ритма
Смещение места возникновения импульсов (водителя ритма) за пределы синусового узла может быть обусловлено либо неспособностью импульсов к активизации сердца, либо усилением их инициации в латентном водителе ритма. Генерирование импульсов в синусовом узле может быть замедленным или даже подавленным в результате изменения активности вегетативной нервной системы [94] либо вследствие поражения синусового узла [95]. Снижение симпатической активности или повышение парасимпатической (вагусной) активности угнетает автоматизм синусового узла; заболевание синусового узла может привести к дегенерации его клеток. Возможен и другой вариант: проведение возбуждения из синусового узла в предсердия может быть ухудшено в какой-то части пути. При любом из указанных состояний может иметь место ускользание латентного водителя ритма. Устранение сверхстимуляции в результате ослабления (или исчезновения) синусового ритма позволяет диастолической деполяризации латентного водителя ритма достичь порогового уровня и вызвать появление импульсов. Такой ускользающий ритм в норме наблюдается в АВ-соединении (АВ-узел или пучок Гиса), так как собственный ритм клеток этой области выше, чем в других эктопических зонах. Однако иногда патологический процесс, подавляющий инициацию импульсов в синусовом узле, угнетает ее и в АВ-соединении [95]; тогда место возникновения эктопических импульсов обычно находится на каком-либо другом участке проводящей системы предсердий или желудочков. Механизмом спонтанной диастолической деполяризации, предшествующей эктопическому ритму, может служить либо нормальный пейсмекерный ток, возникающий при высоком мембранном потенциале в нормальных волокнах Пуркинье, либо пейсмекерный ток, наблюдаемый при более низком мембранном потенциале в АВ-клапанах или АВ-узле.
Многие факторы способны повысить активность латентного водителя ритма и вызвать смещение места инициации возбуждения в эктопическую зону, даже если синусовый узел функционирует нормально. Например, норадреналин, высвобождаемый симпатическими нервными окончаниями, ускоряет спонтанную диастолическую деполяризацию большинства эктопических клеток-пейсмекеров, позволяя мембранному потенциалу этих клеток достигнуть порогового уровня, прежде чем они будут активированы импульсом, проведенным из синусового узла [96]. Норадреналин может выделяться локально в определенных очагах эктопической активности, вызывая тем самым смещение водителя ритма [97, 98]. Такой эффект катехоламинов может быть результатом его хорошо известного действия на нормальный пейсмекерный ток в волокнах Пуркинье [99] или же действия на пейсмекерные токи, возникающие при более низких мембранных потенциалах. Известно также, что норадреналин увеличивает амплитуду задержанной постдеполяризации в клетках митрального клапана и коронарного синуса [40, 41], и если постдеполяризация достигает порогового уровня, то триггерная активность может быть инициирована при частоте выше синусовой. Заболевания сердца также могут привести к возникновению активности латентного водителя ритма; так, снижение мембранного потенциала может обусловить появление автоматической активности в клетках предсердий и желудочков, а также в волокнах Пуркинье, как было описано ранее. Такой тип спонтанной активности часто наблюдается при частоте выше синусовой, а значит, место инициации возбуждения может при этом сместиться в пораженную область сердца. Как отмечалось выше, автоматическая активность, вызванная снижением мембранного потенциала, по-видимому, не угнетается усиленной стимуляцией, исходящей из синусового узла.