Влияние калия на синусовый и атриовентрикулярный узлы

Влияние калия на синусовый и атриовентрикулярный узлы требует отдельного рассмотрения, так как автоматизм, проведение и рефрактерность в этих тканях в значительной степени зависят от трансмембранного тока, проходящего преимущественно через так называемый медленный канал (см. ниже). Зависимость от кальциевого тока может быть (отчасти) ответственной за снижение чувствительности клеток узлов к гиперкалиемии [26]. В эксперименте с регионарной перфузией синусового узла у собаки электрическая активность узла сохраняется при повышении концентрации [К⁺]₀21,6 ммоль/л, но при устранении симпатического влияния или снижении уровня кальция она подавляется при более низкой концентрации [К⁺]₀[26]. У кошки или кролика высокая концентрация [К⁺]₀вызывает смещение водителя ритма внутри перфузируемого синусового узла обычно сверху вниз, но иногда и в противоположном направлении. Такое смещение в пределах синусового узла распознается на ЭКГ только при регистрации электрической активности непосредственно от узла и окружающих тканей.

При высокой концентрации калия проведение в АВ-узле подавляется меньше, чем в волокнах Пуркинье и желудочках. Умеренная гиперкалиемия (т. е. повышение плазматической концентрации калия до 5—6,5 мэкв) может уменьшить интервал Р—R или даже устранить АВ-блок второй или третьей степени [21], вероятно, потому, что оптимальное предсердно-желудочковое проведение возникает при концентрации калия, близкой к верхней границе нормы (или несколько превышающей ее). Однако существуют значительные индивидуальные вариации чувствительности, зависящие как от структурной целостности АВ-узла, так и от ряда физиологических факторов, таких как взаимодействие эффектов калия и ацетилхолина [27]. Так, у некоторых больных степень АВ-блока возрастает уже после небольшого повышения концентрации калия [21]. Следует отметить, что большинство клинических исследований влияния калия на предсердно-желудочковое проведение осуществлялось еще до широкого использования регистрации электрической активности пучка Гиса; поэтому невозможно установить, чем обусловлено наблюдавшееся ухудшение АВ-проведения после введения калия — его влиянием на АВ-узел как таковой или же на участки предсердно-желудочковой проводящей системы ниже узла [28].

Двухфазное влияние калия на возбудимость и внутрижелудочковое проведение

В эксперименте на собаках порог возбудимости снижается при умеренном повышении концентрации калия в плазме [8], но если концентрация превышает 7—9 мэкв/л, он резко возрастает. У человека при постепенном повышении плазменной концентрации калия не удается воспроизвести ожидаемое начальное снижение порога возбудимости, который начинает расти лишь при концентрации свыше 7 мэкв/л [29] (рис. 4.4). Однако, как свидетельствуют некоторые клинические наблюдения, небольшое увеличение концентрации калия может повысить порог возбудимости. Таким образом, иногда при введении калия нормальная реакция пейсмекера восстанавливается, возможно, вследствие снижения порога возбудимости [30]. Следует также отметить, что определение порога возбудимости у больных с имплантированным водителем ритма не позволяет дифференцировать отсутствие реакции на стимуляцию и блокирование распространения локального ответа. Однако это, вероятно, не имеет существенного практического значения, так как калий аналогичным образом влияет на порог возбудимости и на скорость проведения. У человека минимальный порог возбудимости и максимальная скорость внутрижелудочкового проведения отмечаются при плазматической концентрации калия около 6 мэкв/л. При более низкой или более высокой концентрации калия проведение скорее всего замедлится, а порог возбудимости возрастет. Следовательно, если [К'¹"],, находится в нормальных пределах, введение калия может повысить скорость внутрижелудочкового проведения [20, 31]. Было показано, что при быстром внутривенном введении калия длительность комплексаQRSсначала уменьшается, а-затем увеличивается [31]. Первоначальное уменьшение длительностиQRSнаблюдается также при внутрикоронарной инфузии солей калия [10].

Рис.4.4. Изменения диастолического порога и концентрации калия в плазме крови (Кплазм) во время инфузии КС1. Объяснение в тексте [29].