- •Аритмии сердца
- •Том 1 глава 2. Анатомия и гистология проводящей системы
- •Синусовый узел Морфология
- •Эмбриогенез
- •Гистология
- •Иннервация
- •Межузловое проведение
- •Область атриовентрикулярного соединения
- •Анатомия
- •Развитие
- •Клеточная архитектоника и гистология
- •Электронная микроскопия и корреляция анатомических и электрофизиологических данных
- •Иннервация
- •Специализированная ткань атриовентрикулярного кольца
- •Специализированные ткани желудочков
- •Анатомические субстраты преждевременного возбуждения
- •Атриовентрикулярные фиброзные кольца
- •Анатомические субстраты предвозбуждения
- •Добавочные атриовентрикулярные пути
- •Узложелудочковыв и пучково-жвлудочковые связи
- •Добавочные првдсердно-пучковые связи
- •Внутриузловые обходные пути
- •Двойные пути в атриовентрикулярном узле и продольная диссоциация
- •Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти
- •Возрастные изменения проводящих тканей
- •Проводящие ткани при врожденных болезнях сердца
- •Синусовый узел и межузловой предсердный миокард
- •Атриовентрикулярные проводящие ткани
- •Нормально выстроенные перегородочные структуры
- •Неправильно выстроенные перегородочные структуры
- •Одножвлудочковое атриовентрикулярное соединение
- •Врожденная блокада сердца
- •Приобретенные болезни проводящей системы
- •Заболевание коронарных артерий и нарушение проведения
- •Влияние процессов старения на проводящие ткани желудочков
- •Глава 3. Нормальная и аномальная электрическая активность сердечных клеток
- •Потенциал покоя и потенциал действия в нормальных предсердных и желудочковых клетках и в волокнах Пуркинье
- •Потенциал покоя
- •Фазы деполяризации потенциала действия
- •Фазы реполяризации потенциала действия
- •Спонтанная диастолическая деполяризация и автоматизм
- •Задержанная постдеполяризация и триггерная поддерживающаяся ритмическая активность
- •Потенциал покоя и потенциал действия в нормальных клетках синусового и атриовентрикулярного узлов
- •Потенциал покоя
- •Фазы деполяризации и реполяризации потенциала действия
- •Автоматизм
- •Влияние патологических состояний на потенциал покоя и потенциал действия сердечных клеток
- •Потенциал покоя
- •Нулевая фаза деполяризации
- •Реполяризация и рефрактерность
- •Аномальный автоматизм и триггерная активность
- •Возникновение нарушений ритма сердца
- •Нарушения ритма, вызванные циркуляцией импульсов
- •Циркуляция, обусловленная медленным проведением и однонаправленным блоком в миокардиальных волокнах с низким потенциалом покоя и невысокой скоростью нарастания потенциала действия
- •Циркуляция вследствие дисперсии рефрактерности
- •Медленное проведение и циркуляция, обусловленные анизотропностью структуры сердечной мышцы
- •Аритмия, вызванная автоматизмом и триггерной активностью Доминирование синусового узла над латентными водителями ритма
- •Механизмы смещения доминирующего водителя ритма
- •Глава 4. Связь между аномалиями электролитного состава и аритмией
- •Гиперкалиемия Электрофизиологические механизмы
- •Электрокардиографические проявления
- •Антиаритмические эффекты калия
- •Влияние калия на синусовый и атриовентрикулярный узлы
- •Двухфазное влияние калия на возбудимость и внутрижелудочковое проведение
- •Аритмогенные эффекты высокой концентрации ионов калия
- •Значение повышенной концентрации калия при ишемии миокарда
- •Эффекты, обусловленные нестабильностью состояния при быстрых изменениях концентрации калия
- •Гипокалиемия Электрофизиологические механизмы
- •Экг-изменения
- •Аритмогенные эффекты
- •Модификация эффектов калия другими электролитами
- •Другие ионы Электрофизиологические механизмы
- •Влияние на экг и нарушения ритма сердца
- •Влияние электролитного состава на эффективность сердечных гликозидов и других антиаритмических препаратов
- •Сердечные гликозиды
- •Антиаритмические препараты
- •Нарушения ритма, связанные с медленными каналами: зависимость проведения и автоматизма
- •Глава 5. Инвазивное электрофизиологическое исследование сердца
- •Показания
- •Диагностическое применение эфи
- •Брадиаритмия
- •Нарушения проведения
Анатомические субстраты преждевременного возбуждения
Предвозбуждение желудочков определяется как ситуация, когда желудочки возбуждаются быстрее, чем предполагалось, если импульс проводится через нормальную область атриовентрикулярного соединения [76]. Хотя некоторые авторы считают, что предвозбуждение может быть результатом функционального нарушения в нормальной проводящей системе [77], для объяснения этого явления исследователи чаще склоняются к поиску анатомического субстрата «короткого замыкания» (шунтирования) атриовентрикулярного соединения. Для выяснения локализации и морфологии такого субстрата необходимо иметь полное представление о топологии специализированных тканей АВ-соединения в норме (см. выше), а также о морфологии изолирующего механизма АВ-соединения.
Атриовентрикулярные фиброзные кольца
В норме атриовентрикулярный пучок предположительно является единственной мышечной структурой, соединяющей миокард предсердий и желудочков, хотя, как отмечает James [78], исследования на нормальном сердце (по сравнению с аналогичными исследованиями при предвозбуждении) в достаточном объеме не проводились. В случаях предвозбуждения поиск дополнительных мышечных атриовентрикулярных связей предполагает проведение всеобъемлющего исследования АВ-соединения. По словам Lev [79], такие исследования требуют очень больших затрат времени. Пытаясь пролить свет на данную проблему, а также собрать некоторую информацию о собственно структуре атриовентрикулярных фиброзных колец, мы исследовали полусерийные срезы АВ-соединения в человеческом сердце. Необходимо подчеркнуть, что такие исследования не обеспечивают уровня точности, требуемого при изучении сердца с синдромом предвозбуждения [78]. Тем не менее мы считаем, что они дают важную информацию об анатомических субстратах этого нарушения. На полученных субсерийных срезах мы никогда не наблюдали мышечных атриовентрикулярных связей вне специализированной области АВ-соединения. Мы обнаружили, что фиброзное кольцо митрального клапана по всему периметру представляет собой хорошо оформленное коллагеновое образование и не только служит опорой для створок клапана, но и разделяет миокард предсердий и желудочков во всех точках их прилегания (рис. 2.29, а). В противоположность этому, кольцо трикуспидального клапана во всех (без исключения) случаях сформировано лишь частично (рис. 2.30). Во всех исследованных сердцах лишь в некоторых местах правого атриовентрикулярного кольца коллагеновые сегменты разделяли миокард предсердий и желудочков. В других местах коллагеновое кольцо связано только со створками трикуспидального клапана, а предсердный и желудочковый миокард разделяются лишь жировой тканью атриовентрикулярной борозды (см. рис. 2.29, б). Такая же неоднородность была обнаружена в области перегородки. В большинстве изученных случаев только жировая ткань атриовентрикулярной борозды отделяет заднюю часть компактной зоны АВ-узла и основание межпредсердной перегородки от межжелудочковой перегородки. Более того, если смотреть со стороны полости правого предсердия, АВ-узел виден как передняя структура, расположенная близко к центральному фиброзному телу [80]. Однако узел является также непосредственно субэпикардиальной структурой (рис. 2.31 и 2.32). Это связано с тем, что слой соединительной ткани задней части атриовентрикулярной борозды проходит под коронарным синусом вплоть до центрального фиброзного тела. Артерия, питающая атриовентрикулярный узел, проходит в этом слое (см. рис. 2.32). Одно наше наблюдение, сделанное при изучении «нормальных» сердец, важно для понимания анатомии предвозбуждения. Как обсуждалось выше, по соседству с фиброзным кольцом трикуспидального клапана обнаруживаются участки специализированной ткани (см. рис. 2.30). Это остатки специализированной ткани атриовентрикулярного кольца, впервые описанные Kent [70, 71].
Рис. 2.29.Микрофотографии, демонстрирующие различия между митральным фиброзным кольцом (а) и трикуспидальным кольцом (б). Митральное кольцо разделяет миокард предсердия (МП) и миокард желудочка (МЖ). Трикуспидальное кольцо сформировано хуже, поэтому миокард предсердия и желудочка разделен только тканью атриовентрикулярной борозды (ТАВБ).
Рис. 2.30.Результаты, полученные при исследовании фиброзных колец в нормальном сердце. ЛТ — легочный тракт;ао — аорта; МК—митральный клапан; ТК — трикуспидальный клапан.
Рис. 2.31.Препарат, демонстрирующий локализацию атриовентрикулярного узла и его непосредственно субэпикардиальное положение.
АВМП — атриовентрикулярная часть мембранозного компонента межжелудочковой перегородки: ММЖП—мембранозная межжелудочковая перегородка; КАВУ— компактная зона АВ-узла; ОЯ — овальная ямка; ЕК — евстахиев клапан: ТК — трикуспидальный клапан; СТ — сухожилие Тодаро; Эпи-жир — эпикардиальная жировая ткань: ААВУ—артерия АВ-узла.
Рис. 2.31.Продолжение.