Значение повышенной концентрации калия при ишемии миокарда

Результаты экспериментов на животных позволяют предположить, что внезапная смерть после инфаркта миокарда может быть связана с фибрилляцией желудочков, вызванной освобождением калия из ишемического миокарда [34]. Harris показал, что начало аритмии у собак с окклюзией коронарной артерии совпадает с повышением концентрации калия в коронарной вене, отводящей кровь из зоны инфаркта [34]. У человека потеря калия при ишемии миокарда может быть вызвана учащением сердечного ритма. Механизм такой потери остается не до конца ясным. При исследовании сердца кролика Shine и соавт, показали, что потерю калия в первые 30—40 мин тотальной ишемии нельзя объяснить ослаблением натриево-калиевой АТФазной активности («насос») [35]. Следовательно, наиболее вероятной причиной транзиторного ишемического повреждения и потери калия является повышенная проницаемость клеточной мембраны [36].

Рис. 4.6.Изменения внеклеточной активности К⁺в субэндокарде (Эндо) и субэпикарде (Эпи), зарегистрированные в центре ишемической зоны с помощью двух калиевых электродов, соединенных вместе таким образом, что расстояние между их кончиками составляет 8 мм. НЗ — нормальная зона; ФЖ — фибрилляция желудочков [37].

Использование недавно разработанного К⁺-чувствительного электрода позволило нескольким группам исследователей в США [37] и других странах [38] прямо зарегистрировать изменения концентрации калия в интерстициальной жидкости в зоне острой ишемии миокарда. Эти исследования продемонстрировали тесную корреляцию между повышением внеклеточной концентрации калия и развитием тока повреждения, уменьшением рефрактерного периода, замедлением проведения, фибрилляцией желудочков (рис. 4.6) и угнетением сократимости сразу после коронарной окклюзии у собак и свиней [37, 38]. Эти наблюдения определенно подтверждают «калиевую теорию» аритмии при. острой ишемии миокарда, однако- они не исключают возможной роли дополнительных факторов.

Эффекты, обусловленные нестабильностью состояния при быстрых изменениях концентрации калия

Быстрое изменение внеклеточной концентрации калия может вызвать электрофизиологические эффекты, отличающиеся от наблюдаемых при соответствующей [K^^lo в стабильных условиях. Примером такого феномена может служить «парадоксальный» эффект Zwaardemaker-Libbrecht, который состоит в транзиторной остановке пейсмекерных волокон, сокращении длительности потенциала действия и гиперполяризации после изменения внеклеточной концентрации калия от низкой до нормальной или высокой. Это явление, изучавшееся на перфузируемом сердце кролика [18, 20], изолированных волокнах Пуркинье [6, 39] и наркотизированных собаках с дефицитом калия, связывают с резким повышением проницаемости мембраны для калия и ростом активности Na⁺-насоса [6, 39]. Клиническое значение данного эффекта, по-видимому, ограничивается случайными эпизодами брадикардии или АВ-блока, наблюдаемыми при быстром введении калия больным с тяжелой гипокалиемией и дефицитом калия [11].

Другим примером «парадоксального» эффекта калия в нестабильных условиях является уменьшение длительности комплекса QRS,наблюдаемое при быстром введении калия собакам [31], а также отрицательное инотропное действие калия, зависящее в большей степени от скорости его введения, чем от абсолютной величины его внеклеточной концентрации [10].