- •Аритмии сердца
- •Том 1 глава 2. Анатомия и гистология проводящей системы
- •Синусовый узел Морфология
- •Эмбриогенез
- •Гистология
- •Иннервация
- •Межузловое проведение
- •Область атриовентрикулярного соединения
- •Анатомия
- •Развитие
- •Клеточная архитектоника и гистология
- •Электронная микроскопия и корреляция анатомических и электрофизиологических данных
- •Иннервация
- •Специализированная ткань атриовентрикулярного кольца
- •Специализированные ткани желудочков
- •Анатомические субстраты преждевременного возбуждения
- •Атриовентрикулярные фиброзные кольца
- •Анатомические субстраты предвозбуждения
- •Добавочные атриовентрикулярные пути
- •Узложелудочковыв и пучково-жвлудочковые связи
- •Добавочные првдсердно-пучковые связи
- •Внутриузловые обходные пути
- •Двойные пути в атриовентрикулярном узле и продольная диссоциация
- •Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти
- •Возрастные изменения проводящих тканей
- •Проводящие ткани при врожденных болезнях сердца
- •Синусовый узел и межузловой предсердный миокард
- •Атриовентрикулярные проводящие ткани
- •Нормально выстроенные перегородочные структуры
- •Неправильно выстроенные перегородочные структуры
- •Одножвлудочковое атриовентрикулярное соединение
- •Врожденная блокада сердца
- •Приобретенные болезни проводящей системы
- •Заболевание коронарных артерий и нарушение проведения
- •Влияние процессов старения на проводящие ткани желудочков
- •Глава 3. Нормальная и аномальная электрическая активность сердечных клеток
- •Потенциал покоя и потенциал действия в нормальных предсердных и желудочковых клетках и в волокнах Пуркинье
- •Потенциал покоя
- •Фазы деполяризации потенциала действия
- •Фазы реполяризации потенциала действия
- •Спонтанная диастолическая деполяризация и автоматизм
- •Задержанная постдеполяризация и триггерная поддерживающаяся ритмическая активность
- •Потенциал покоя и потенциал действия в нормальных клетках синусового и атриовентрикулярного узлов
- •Потенциал покоя
- •Фазы деполяризации и реполяризации потенциала действия
- •Автоматизм
- •Влияние патологических состояний на потенциал покоя и потенциал действия сердечных клеток
- •Потенциал покоя
- •Нулевая фаза деполяризации
- •Реполяризация и рефрактерность
- •Аномальный автоматизм и триггерная активность
- •Возникновение нарушений ритма сердца
- •Нарушения ритма, вызванные циркуляцией импульсов
- •Циркуляция, обусловленная медленным проведением и однонаправленным блоком в миокардиальных волокнах с низким потенциалом покоя и невысокой скоростью нарастания потенциала действия
- •Циркуляция вследствие дисперсии рефрактерности
- •Медленное проведение и циркуляция, обусловленные анизотропностью структуры сердечной мышцы
- •Аритмия, вызванная автоматизмом и триггерной активностью Доминирование синусового узла над латентными водителями ритма
- •Механизмы смещения доминирующего водителя ритма
- •Глава 4. Связь между аномалиями электролитного состава и аритмией
- •Гиперкалиемия Электрофизиологические механизмы
- •Электрокардиографические проявления
- •Антиаритмические эффекты калия
- •Влияние калия на синусовый и атриовентрикулярный узлы
- •Двухфазное влияние калия на возбудимость и внутрижелудочковое проведение
- •Аритмогенные эффекты высокой концентрации ионов калия
- •Значение повышенной концентрации калия при ишемии миокарда
- •Эффекты, обусловленные нестабильностью состояния при быстрых изменениях концентрации калия
- •Гипокалиемия Электрофизиологические механизмы
- •Экг-изменения
- •Аритмогенные эффекты
- •Модификация эффектов калия другими электролитами
- •Другие ионы Электрофизиологические механизмы
- •Влияние на экг и нарушения ритма сердца
- •Влияние электролитного состава на эффективность сердечных гликозидов и других антиаритмических препаратов
- •Сердечные гликозиды
- •Антиаритмические препараты
- •Нарушения ритма, связанные с медленными каналами: зависимость проведения и автоматизма
- •Глава 5. Инвазивное электрофизиологическое исследование сердца
- •Показания
- •Диагностическое применение эфи
- •Брадиаритмия
- •Нарушения проведения
Экг-изменения
Рис.4.7. Электрокардиограммы больной 65 лет, страдающей хроническим пиелонефритом и рвотой, до и после лечения солями калия. На ЭКГ от 13.07.66 типичные признаки гипокалиемии и короткий интервал сцепления эктопического экстравозбуждения в отведениях aVF и V1. Концентрация калия в плазме крови (К) указана в мэкв/л [II}.
При значительной гипокалиемии амплитуда и длительность комплекса QRSувеличиваются. КомплексQRSоднородно расширяется, однако у взрослых это расширение редко превышает 0,02 с. У детей расширениеQRSможет быть более выраженным. Большая длительностьQRSявляется результатом его расширения без изменения формы; это свидетельствует о том, что его появление вызвано замедлением внутрижелудочкового проведения без изменения последовательности деполяризации. Как отмечалось ранее, замедление внутрижелудочкового проведения при гипокалиемии может быть обусловлено гиперполяризацией миокарда желудочков или замедленным распространением импульсов в не полностью реполяризованных волокнах Пуркинье или миокардиальных волокнах желудочков.
Амплитуда и длительность Р-волны при гипокалиемии обычно повышены, а интервал Р—Rчасто слегка или умеренно увеличен.
Рис. 4.8.Изменения потенциала действия желудочков и ЭКГ при снижении внеклеточной концентрации калия (K0) от 4 до 1 мэкв/л. Числа слева —мембранный потенциал (в мВ). Объяснение в тексте [11].
Аритмогенные эффекты
Гипокалиемия приводит к появлению экстравозбуждений и эктопических ритмов вследствие повышения автоматизма и облегчения циркуляции. Последнее может быть обусловлено замедленным проведением во время более продолжительного относительного рефрактерного периода, а также повышенной неоднородностью рефрактерности и снижением порога возбудимости. При перфузии изолированного сердца кролика раствором с низким содержанием калия возникают нарушения внутрижелудочкового проведения и АВ-блок, а также эктопические наджелудочковые и желудочковые комплексы [18, 19]. Гипокалиемия у человека способствует появлению эктопических наджелудочковых и желудочковых комплексов. В одном из исследований у больных (81 человек), не получавших препаратов наперстянки и имевших концентрацию калия в плазме 3,2 мэкв/л или ниже, желудочковые эктопические комплексы наблюдались у 28 % из них, наджелудочковые эктопические комплексы — у 22 % и нарушения АВ-проведения—у 12 % [42]. Эктопические комплексы выявлялись в 3 раза чаще, а нарушения АВ-проведения в 2 раза чаще, чем в контрольной популяции в данной клинике [42].
Рис. 4.9.Электрокардиограмма женщины 34 лет с постоянной рвотой и концентрацией калия в плазме крови 1 мэкв/л. На верхней записи — признаки гипокалиемии и нечеткие зубцы Р в отведенииVillaвнутрипищеводном отведении ясно видны зубцы Р и АВ-блок 2 : 1. После внутривенного введения 15 мэкв калия (две нижние записи) эктопическая предсердная тахикардия и блок проведения исчезли [21].
У больных с тяжелой гипокалиемией наблюдается тот же тип аритмии, что и у больных с интоксикацией препаратами наперстянки, а именно непароксизмальная предсердная тахикардия (рис. 4.9), а также различные типы АВ-диссоциации. Такую аритмию связывают с одновременным наличием автоматизма эктопических пейсмекеров и нарушения (по крайней мере в некоторой степени) АВ-проведения. Как и дигиталис, гипокалиемия повышает чувствительность к стимуляции вагуса.
Перфузия изолированного сердца раствором с низким содержанием калия вызывает фибрилляцию желудочков [18]. Это может быть следствием повышения автоматизма желудочков с одновременным замедлением проведения, уменьшением эффективного рефрактерного периода и увеличением относительного рефрактерного периода. У больных с тяжелой гипокалиемией серьезная желудочковая тахиаритмия, включающая желудочковую тахикардию и фибрилляцию, наблюдалась в отсутствие органических поражений сердца или терапии препаратами наперстянки (рис. 4.10) [23, 42, 44, 45]. У некоторых из этих больных была зарегистрирована особая форма желудочковой тахикардии, называемая политопной тахикардией (torsade de pointe) [45]. Гипокалиемия часто выявляется у больных острым инфарктом миокарда [46— 51], например у лиц, реанимированных после внебольничного приступа фибрилляции желудочков [52], что, возможно, обусловлено предшествующим лечением диуретиками группы тиазида [46, 48, 52] или введением бикарбоната натрия в ходе реанимации [52]. Кроме того, гипокалиемия может быть вызвана интенсивной симпатической стимуляцией, которая перераспределяет калий, захватывающийся клетками скелетных мышц и печени [53]; этот эффект объясняют стимуляцией бета-2-рецепторов циркулирующим адреналином [54]. Гипокалиемия у больных с острым инфарктом миокарда повышает частоту серьезных нарушений ритма желудочков [46—51].
Рис. 4.10.Электрокардиографические признаки гипокалиемии с эктопическим возбуждением желудочков при лечении диабетического кетоацидоза (19.07.67) у больного с нормальной ЭКГ до эпизода кетоацидоза (15.07.67).