Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение. В трёх томах. Мандел В. Дж. / Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение. Том 1. Часть 1. Мандел В. Дж..doc
Скачиваний:
337
Добавлен:
14.06.2014
Размер:
3.5 Mб
Скачать

Модификация эффектов калия другими электролитами

У больных с гиперкалиемией важным фактором, определяющим тяжесть нарушений предсердно-желудочкового и внутрижелудочкового проведения, а также предрасположенность (уязвимость) желудочков к фибрилляции, может быть концентрация кальция в плазме крови. У больных с почечной недостаточностью гиперкалиемия часто сопровождается гипокальциемией. Это может усугубить нарушения предсердно-желудочкового и внутрижелудочкового проведения и облегчить возникновение фибрилляции желудочков.

У некоторых больных с гиперкалиемией и почечной недостаточностью может также наблюдаться гиперкальциемия как следствие вторичного гиперпаратиреоидизма или передозировки кальция при его терапевтическом введении. Вполне вероятно, что гиперкальциемия будет противодействовать влиянию гиперкалиемии на нарушения предсердно-желудочкового и внутрижелудочкового проведения и предотвратит развитие фибрилляции желудочков.

Имеется немало сообщений о развитии аритмии во время диализа как у больных, леченных препаратами наперстянки, так и у больных, не получающих такого лечения. Однако оценить влияние диализа на связь аритмии с изменениями электролитного состава довольно трудно, поскольку диализ направлен на коррекцию содержания нескольких ионов одновременно.

Аномалии концентраций натрия и магния также влияют на электрокардиографические проявления гиперкалиемии. Гипернатриемия способна противодействовать (а гипонатриемия — усиливать) влиянию повышенной концентрации калия на нарушения предсердно-желудочкового и внутрижелудочкового проведения. Гипермагниемия также способна усиливать влияние гиперкалиемии на нарушения проведения. У гипокалиемических больных с гипокальциемией аритмия наблюдается так же часто, как у больных без гипокальциемии [42]. Аналогично частота возникновения аритмии у гипокалиемических больных не зависит от наличия (или отсутствия) ацидоза [42].

Другие ионы Электрофизиологические механизмы

Только крайне высокая или слишком низкая концентрация кальция в плазме крови способна вызвать клинически значимые электрофизиологические аномалии. В диапазоне концентраций, совместимых с жизнью, кальций относительно мало влияет на мембранный потенциал покоя. Продолжительность фазы 2 потенциала действия и эффективного рефрактерного периода увеличивается при снижении концентрации кальция и уменьшается при ее повышении [55]. Этот эффект, по-видимому, вторичен по отношению к изменениям калиевых токов, обусловленным, с одной стороны, изменением внутриклеточной концентрации кальция, и с другой — изменением уровня плато потенциала действия [56]. Эти изменения зависят также от частоты сердечного ритма и концентрации магния в плазме крови [55, 57]. Снижение концентрации кальция угнетает сократимость, уменьшает порог возбудимости и несколько замедляет диастолическую деполяризацию в волокнах Пуркинье. Повышение концентрации кальция имеет положительный инотропный эффект, увеличивает порог возбудимости и слегка ускоряет диастолическую деполяризацию в волокнах Пуркинье. Кальций играет важную роль в проведении импульсов, зависящем от потока ионов, проходящих через так называемые медленные каналы. Эти эффекты будут обсуждаться ниже.

Повышение концентрации натрия увеличивает (а ее снижение уменьшает) скорость нарастания потенциала действия. Повышенная концентрация натрия противодействует развитию многих эффектов гиперкалиемии благодаря ускорению деполяризации. Высокое содержание натрия в плазме крови увеличивает длительность потенциала действия, однако это вряд ли имеет клиническое значение.

Изменения концентрации магния, наблюдаемые в клинических ситуациях, не оказывают существенного влияния на потенциал действия, во всяком случае при нормальном уровне калия и кальция [57]. При низкой концентрации кальция снижение уровня магния усугубляет эффекты низкого кальция, а повышение уровня магния корригирует его эффекты [55, 57]. Это предполагает существование некоторой конкуренции между кальцием и магнием в клеточной мембране. Повышение концентрации калия может также изменить электрофизиологические проявления высокого уровня магния.