- •Аритмии сердца
- •Том 1 глава 2. Анатомия и гистология проводящей системы
- •Синусовый узел Морфология
- •Эмбриогенез
- •Гистология
- •Иннервация
- •Межузловое проведение
- •Область атриовентрикулярного соединения
- •Анатомия
- •Развитие
- •Клеточная архитектоника и гистология
- •Электронная микроскопия и корреляция анатомических и электрофизиологических данных
- •Иннервация
- •Специализированная ткань атриовентрикулярного кольца
- •Специализированные ткани желудочков
- •Анатомические субстраты преждевременного возбуждения
- •Атриовентрикулярные фиброзные кольца
- •Анатомические субстраты предвозбуждения
- •Добавочные атриовентрикулярные пути
- •Узложелудочковыв и пучково-жвлудочковые связи
- •Добавочные првдсердно-пучковые связи
- •Внутриузловые обходные пути
- •Двойные пути в атриовентрикулярном узле и продольная диссоциация
- •Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти
- •Возрастные изменения проводящих тканей
- •Проводящие ткани при врожденных болезнях сердца
- •Синусовый узел и межузловой предсердный миокард
- •Атриовентрикулярные проводящие ткани
- •Нормально выстроенные перегородочные структуры
- •Неправильно выстроенные перегородочные структуры
- •Одножвлудочковое атриовентрикулярное соединение
- •Врожденная блокада сердца
- •Приобретенные болезни проводящей системы
- •Заболевание коронарных артерий и нарушение проведения
- •Влияние процессов старения на проводящие ткани желудочков
- •Глава 3. Нормальная и аномальная электрическая активность сердечных клеток
- •Потенциал покоя и потенциал действия в нормальных предсердных и желудочковых клетках и в волокнах Пуркинье
- •Потенциал покоя
- •Фазы деполяризации потенциала действия
- •Фазы реполяризации потенциала действия
- •Спонтанная диастолическая деполяризация и автоматизм
- •Задержанная постдеполяризация и триггерная поддерживающаяся ритмическая активность
- •Потенциал покоя и потенциал действия в нормальных клетках синусового и атриовентрикулярного узлов
- •Потенциал покоя
- •Фазы деполяризации и реполяризации потенциала действия
- •Автоматизм
- •Влияние патологических состояний на потенциал покоя и потенциал действия сердечных клеток
- •Потенциал покоя
- •Нулевая фаза деполяризации
- •Реполяризация и рефрактерность
- •Аномальный автоматизм и триггерная активность
- •Возникновение нарушений ритма сердца
- •Нарушения ритма, вызванные циркуляцией импульсов
- •Циркуляция, обусловленная медленным проведением и однонаправленным блоком в миокардиальных волокнах с низким потенциалом покоя и невысокой скоростью нарастания потенциала действия
- •Циркуляция вследствие дисперсии рефрактерности
- •Медленное проведение и циркуляция, обусловленные анизотропностью структуры сердечной мышцы
- •Аритмия, вызванная автоматизмом и триггерной активностью Доминирование синусового узла над латентными водителями ритма
- •Механизмы смещения доминирующего водителя ритма
- •Глава 4. Связь между аномалиями электролитного состава и аритмией
- •Гиперкалиемия Электрофизиологические механизмы
- •Электрокардиографические проявления
- •Антиаритмические эффекты калия
- •Влияние калия на синусовый и атриовентрикулярный узлы
- •Двухфазное влияние калия на возбудимость и внутрижелудочковое проведение
- •Аритмогенные эффекты высокой концентрации ионов калия
- •Значение повышенной концентрации калия при ишемии миокарда
- •Эффекты, обусловленные нестабильностью состояния при быстрых изменениях концентрации калия
- •Гипокалиемия Электрофизиологические механизмы
- •Экг-изменения
- •Аритмогенные эффекты
- •Модификация эффектов калия другими электролитами
- •Другие ионы Электрофизиологические механизмы
- •Влияние на экг и нарушения ритма сердца
- •Влияние электролитного состава на эффективность сердечных гликозидов и других антиаритмических препаратов
- •Сердечные гликозиды
- •Антиаритмические препараты
- •Нарушения ритма, связанные с медленными каналами: зависимость проведения и автоматизма
- •Глава 5. Инвазивное электрофизиологическое исследование сердца
- •Показания
- •Диагностическое применение эфи
- •Брадиаритмия
- •Нарушения проведения
Антиаритмические препараты
В эксперименте на животных гиперкалиемия и хинидин оказывают синергическое влияние на частоту возникновения потенциала действия кардиомиоцитов и на скорость проведения импульсов. Следовательно, гиперкалиемия усиливает токсическое действие хинидина. Влияние же гипокалиемии менее предсказуемо: при замедленном сердечном ритме гипокалиемия улучшает проведение, угнетенное хинидином, возможно, благодаря гиперполяризующему действию низких концентраций калия. При более высокой частоте сердечного ритма гипокалиемия усиливает отрицательное влияние хинидина на проведение в изолированном сердце кролика и у наркотизированных собак [19], что предположительно связано с большей продолжительностью реполяризации при одновременном воздействии хинидина и низкой концентрации калия, чем при действии каждого из них в отдельности [19]. Это в свою очередь приводит к увеличению длительности относительного рефрактерного периода, во время которого медленное проведение обусловлено распространением импульсов в не полностью реполяризованных волокнах. Кроме того, введение хинидина может вызвать гипокалиемию, которая, возможно, будет способствовать интоксикации хинидином. То же относится к хинину, который оказывает на сердце такое же влияние, как и хинидин: он способен вызвать серьезную желудочковую аритмию, связанную с медикаментозной гипокалиемией.
Другие антиаритмические препараты, увеличивающие длительность потенциала действия, взаимодействуют с калием аналогичным образом, особенно при наличии гипокалиемии, когда медикаментозное удлинение интервала Q—Т,по-видимому, способствует развитию желудочковых нарушений ритма, особенно политопной тахикардии [71, 72]. Антиаритмические препараты I класса усиливают замедление проведения, вызванное гиперкалиемией [73]; их влияние на проведение зависит от концентрации калия в плазме крови. Так, лидокаин в терапевтической концентрации слабо влияет на скорость деполяризации при внеклеточной концентрации калия ниже 4,5 мМ [74], но он способен снизить скорость деполяризации при повышенной концентрации калия в деполяризованном ишемическом миокарде [75].
Рис. 4.13.ЭКГ в отведениях II (Отв. II) и V3, а также регистрация давления в бедренной артерии (БА) и правом желудочке (ПЖ.) у собаки весом 20 кг до внутривенного введения раствора глюконата хинидина (а) и через 30 мин после введения (б). Очень широкий QRS-комплекс (б) заметно сужается после введения 15 мл 4 М раствора NaCl (в). Отмечается также повышение артериального давления после введения хлорида кальция (г) [11].
Отрицательное влияние хинидина на предсердно-желудочковое и внутрижелудочковое проведение у собак удается устранить путем введения лактата натрия или NaCl. На рис. 4.13 показано влияние введения NaCl на ЭКГ-проявления у собаки с нарушением внутрижелудочкового проведения, вызванным хинидином. Улучшение проведения, вероятно, обусловлено повышением частоты возникновения потенциала действия под влиянием натрия. Такое влияние натрия не является специфическим для интоксикации хинидином, поскольку оно наблюдается и в случае угнетения проведения под действием калия и некоторых препаратов. Введение кальция усугубляет нарушения проведения, вызванные хинидином.