6 курс / Кардиология / Кардиология_Национальное_руководство_Е_В_Шляхто_
.pdfсверхчастой стимуляции предсердий. У пациенток с СУИ Q-T, сопровождающимся повторяющимися приступами потери сознания на фоне приема β-адреноблокаторов, документированными аритмиями и остановкой сердечной деятельности, показана имплантация ИКД. На фоне имплантации ИКД прием β-адреноблокаторов рекомендуют продолжить.
При наступлении беременности пациентка с СУИ Q-T и ИКД должна наблюдаться кардиологом специализированного акушерского стационара не менее 1 раза в месяц. При отсутствии ИКД у больной с СУИ Q-T необходимо предусмотреть возможность таковой операции во время беременности.
Родоразрешение пациенток с СУИ Q-T предпочтительно вести через естественные родовые пути под медикаментозным обезболиванием (или регионарной анестезией) с мониторным наблюдением за состоянием плода и кардиомониторным - за состоянием матери.
Фибрилляция предсердий
Короткие асимптомные (малосимптомные) пароксизмы ФП не требуют ААТ. Профилактическая ААТ может потребоваться при устойчивых рецидивирующих симптомных приступах аритмии. Постоянная терапия ААП у беременных должна осуществляться с учетом соотношения риск/польза как для беременной, так и для плода [68]. Для профилактики рецидивов ФП у беременных без органической патологии сердца или с АГ без гипертрофии миокарда используют ААП IC (пропафенон, флекаинид♠9) и III (соталол) классов. Профилактику тромбоэмболических осложнений у беременных с ФП проводят по общим принципам (с учетом риска их развития - шкала СНА^Б^АБС).
Если пароксизм ФП приводит к критическому ухудшению состояния беременной, показана ургентная синхронизированная ЭИТ с мощностью первого разряда монофазного тока 200 Дж.
При пароксизмальной форме ФП роды ведут под мониторным контролем через естественные родовые пути под длительной эпидуральной анестезией. При затяжном течении второго периода родов возможно использование вакуум-экстракции плода, при необходимости исключения потуг - наложение акушерских щипцов. При возникновении ФП в родах кардиологу необходимо предусмотреть вид ААТ (медикаментозная или электрическая кардиоверсия), направленной на восстановление СР.
В случае постоянной формы ФП и отсутствия СН роды ведут под мониторным контролем через естественные родовые пути под медикаментозным обезболиванием или длительной эпидуральной анестезией. При развитии в родах тахисистолической формы ФП кардиологу необходимо предусмотреть проведение ААТ.
При ФП и СН показано оперативное родоразрешение кесаревым сечением. Брадикардия и атриовентрикулярные блокады
АВ-блокада с ЧСС 50-60 в 1 мин не оказывает влияния на течение беременности и родов. При развитии АВ-блокады III степени чаще отмечаются синдром задержки развития плода и преждевременные роды. Имплантацию ЭКС при АВ-блокадах II-III степени по жизненным показаниям (ЧСС <40 в 1 мин или асистолия >2,5 с, сопровождающиеся приступами или эквивалентами синдрома Морганьи-Адемса-Стокса) проводят на любом сроке беременности, при наличии относительных показаний - на сроках,
соответствующих завершению органогенеза (после 15 нед беременности) [69]. Показания к временной ЭКС - преходящий характер брадикардии (ятрогенная, острый вирусный миокардит, дифтерический миокардит и др.) или отсутствие технической возможности быстрой имплантации постоянного ЭКС при показаниях к таковой.
Электрокардиостимуляторы и кардиовертеры-дефибрилляторы
У женщин с ИКД беременность протекает без осложнений [70]. Роды при наличии временного или постоянного ЭКС (одноили двухкамерного) ведут через естественные родовые пути с мониторным контролем ЧСС матери и плода под медикаментозным обезболиванием (промедол♠). При неадекватной работе устройства рекомендуют использование внешнего магнита с целью инактивации ИКД.
В случае оперативного родоразрешения по акушерским показаниям рекомендуют перевод ИКД в режим «только мониторирование» с целью исключения «срабатывания» при синусовой тахикардии или ФП с высокой ЧСС. Сразу в послеоперационном периоде осуществляют «включение» и репрограммирование ИКД.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
АГ при беременности диагностируют у 7-30% беременных [71]. АГ диагностируют при АД >140/90 мм рт.ст., и повышенное АД следует подтвердить, как минимум, при двух измерениях ртутным сфигмоманометром и данными СМАД.
При беременности выделяют АГ [1, 8]:
•имевшуюся до беременности (гипертоническая болезнь или симптоматическая АГ);
•гестационную АГ;
•преэклампсию/эклампсию;
•АГ, имевшуюся до беременности и сочетающуюся с гестационной АГ и протеинурией;
•антенатально неклассифицируемую АГ.
Гестационная АГ (осложняет 6% беременностей) - состояние, проявляющееся повышением АД >140/90 мм рт.ст. во второй половине беременности (с 20 нед). После родов в течение 12 нед у пациенток с гестационной АГ АД возвращается к нормальному уровню.
В случае присоединения к АГ протеинурии >0,3 г/сут развивается преэклампсия (ПЭ). Пэ осложняет 5-7% беременностей, у пациенток с АГ частота ПЭ составляет примерно 25%
[72].
Эклампсия - судорожный синдром, не связанный с заболеваниями мозга, возникающий у женщин с ПЭ, осложняет 1,5% случаев беременности двойней, встречается во время беременности, в предродовом периоде (46%), родах (16%) и послеродовом периоде (38%). Самые частые причины летального исхода у пациенток с эклампсией - внутричерепное кровоизлияние (разрыв сосудистой аневризмы) и почечная недостаточность. Вероятность эклампсии при следующей беременности достигает 1,5%. В случае когда АГ, имевшаяся до беременности, характеризуется дальнейшим ростом АД и появлением протеинурии >3 г/сут после 20 нед гестации, это состояние расценивают как сочетание имевшейся до наступления беременности АГ с гестационной АГ с протеинурией.
Из лабораторных исследований пациенткам с АГ необходимы анализы крови и мочи, исследование печеночных ферментов, креатинина, мочевой кислоты, К+ и Na+. Белок следует определять в суточной моче (если протеинурия превышает 3 г/сут, необходимо обсудить целесообразность родоразрешения). Допплеровское исследование маточных артерий во II триместре позволяет выявить маточно-плацентарную гипоперфузию, которая ассоциируется с более высоким риском ПЭ и синдромом задержки развития плода у женщин, относящихся к группам как высокого, так и низкого риска [73].
У беременных с АГ, имевшейся до беременности, при отсутствии поражений органовмишеней и ассоциированных клинических состояний, антигипертензивную терапию рекомендуют начинать с уровня АД>150/95 мм рт.ст., при всех остальных клинических вариантах АГ - при АД >140/90 мм рт.ст.
Для лечения АГ используют препараты центрального действия (метилдопа), АК дигидропиридинового ряда (нифедипин длительного действия), кардиоселективные β- адреноблокаторы. Комбинированную терапию проводят в случае неэффективности монотерапии в максимальной дозе. Рациональная комбинация - нифедипин длительного действия + β-адреноблокатор, при неэффективности такой комбинации возможно присоединение гидрохлоротиазида в малых дозах (6,5-12,5 мг/сут).
Профилактику судорог осуществляют введением сульфата магния. Показания к экстренному родоразрешению при ПЭ:
•отслойка нормально расположенной плаценты;
•антенатальная гибель плода;
•высокая протеинурия (более 0,5 г/сут);
•резистентная к антигипертензивной терапии АГ (АД >180/110 мм рт.ст.);
•терминальное состояние плода (нулевой или отрицательный диастолический кровоток по данным допплерометрии, ареактивная кривая при кардиотокографии) после 28 нед гестации;
•HELLP-синдром (гемолиз, повышение печеночных ферментов, снижение числа тромбоцитов; чаще возникает после 35 нед беременности или в раннем послеродовом периоде);
•острый жировой гепатоз беременных;
•ДВС-синдром;
•ОНМК;
•эклампсическая кома.
При развитии эклампсии беременность может быть пролонгирована при условии тщательного контроля за состоянием матери и плода и успешном лечении ПЭ. При эклампсической коме показано ургентное родоразрешение.
При удовлетворительном состоянии матери и плода и отсутствии акушерских показаний к кесареву сечению у беременных с АГ роды ведут через естественные родовые пути под эпидуральной анестезией.
В послеродовом периоде даже у нормотензивных женщин наблюдают тенденцию к повышению АД, которое достигает максимальных величин на 5-й день после родов, что
является следствием физиологического увеличения объема жидкости и мобилизации ее в сосудистое русло. У пациенток с АГ сохраняется такая же тенденция.
Выбор ЛС в послеродовом периоде во многом определяется кормлением грудью, но обычно рекомендуют те же ЛС, которые женщина получала во время беременности и после родов. Антигипертензивными препаратами, совместимыми с кормлением грудью, признаны: метилдопа, нифедипин, верапамил, дилтиазем, пропранолол, окспренолол, надолол, тимолол, гидралазин, гидрохлоротиазид, спиронолактон, каптопри л, эналаприл.
Список литературы
1.Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности // Кардиоваскуляр. тер. и профилактика. - 2010. - Т. 9. - №6.
2.Руководство Дьюхерста по акушерству и гинекологии для последипломного обучения / Под ред. Ч.Р. Уитфилда. - М.: Медицина, 2002. - 226 с.
3.Chapman A.B., Abraham W.T., Zamudio S. et al. Temporal relationships between hormonal and hemodynamic changes in early human pregnancy // Kidney Int. - 1998. - Vol. 54. - P. 20562063.
4.Elkayam U., Gleicher N. Hemodynamic and cardiac function during normal pregnancy and the puerperium. Cardiac Problems in Pregnancy, 3rd ed. - New York, NY: Wiley-Liss, 1998. - P. 3-19.
5.Oakley С., Warnws С.А. (eds.). Heart Disease and Pregnancy. - 2nd ed. - Oxford: Blackwell Publ, 2007. - 253 р.
6.Robson S.C., Hunter S., Boys R.J. Serial study of factors influencing changes in cardiac output during human pregnancy // Am. J. Physiol. - 1989. - Vol. 256. - N 4 - Pt. 2. - P. 1060-1065.
7.Obstetric Anesthesia and Uncommon Disorders / Ed. D.R. Gambling, M.J. Dougkas, R.S.F. McKay. - 2nd ed. - Cambridge University Press, 2008. - 445 р.
8.Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur. Heart J. - 2011. - Vol. 32. - P. 3147-3197.
9.Thorne S., MacGregor A., Nelson-Piercy C. Risks of contraception and pregnancy in heart disease // Heart. -2006. - Vol. 92. - P. 1520-1525.
10.Siu S.C., Sermer M., Colman J.M. et al. Prospective mul-ticenter study of pregnancy outcomes in women with heart disease // Circulation. - 2001. - Vol. 104. - P. 515-521.
11.Drenthen W., Boersma E., Balci A. et al. Predictors of pregnancy complications in women with congenital heart disease // Eur. Heart J. - 2010. - Vol. 31. - P. 2124-2132.
12.ACOG Committee Opinion. Number 299, September 2004 (replaces No. 158, September 1995). Guidelines for diagnostic imaging during pregnancy // Obstet. Gynecol. - 2004. - Vol.
104.- P. 647-651.
13.Damilakis J., Theocharopoulos N., Perisinakis K. et al. Conceptus radiation dose and risk from cardiac catheter ablation procedures // Circulation. - 2001. - Vol. 104. - P. 893-897.
14.Shellock F.G., Crues J.V. MR procedures: biologic effects, safety, and patient care // Radiology. - 2004. - Vol. 232. - P. 635-652.
15.Szumowski L., Szufladowicz E., Orczykowski M. et al. Ablation of severe drug-resistant tachyarrhythmia during pregnancy // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2010. - Vol. 21. - P. 877-
16.Hyett J., Perdu M., Sharland G. et al. Using fetal nuchal translucency to screen for major congenital cardiac defects at 10-14 weeks of gestation: population based cohort study // BMJ. - 1999. - Vol. 318. - P. 81-85.
17.Nora J.J., Nora A.H. Maternal transmission of congenital heart diseases: new recurrence risk figures and the questions of cytoplasmic inheritance and vulnerability to teratogens // Am. J. Cardiol. - 1987. - Vol. 59. - N 5. - P. 459-463.
18.Drenthen W., Pieper P.G., van der Tuuk K. Cardiac complications relating to pregnancy and recurrence of disease in the offspring of women with atrioventricular septal defects // Eur. Heart J. - 2005. - Vol. 26. - P. 2581-2587.
19.Soydemir D.F., Johnston T., Clarke B. Percutaneous closure of an atrial septal defect during pregnancy using an Amplatzer occlusion device // J. Obstet. Gynaecol. - 2005. - Vol. 25. - P. 715-716.
20.Hankins G., Brekken A., Davis L. Maternal death secondary to a dissecting aneurism of the pulmonary artery // Obstet. Gynecol. - 1985. - Vol. 65. - P. 45-48.
21.Drenthen W., Pieper P.G., Roos-HesselinkJ.W. Noncar-diac complications during pregnancy in women with isolated congenital pulmonary valvar stenosis // Heart. - 2006. - Vol. 92. - P. 1838-1843.
22.Immer F.F., Bansi A.G., Immer-Bansi A.S. Aortic dissection in pregnancy: analysis of risk factors and outcome // Ann. Thorac. Surg. - 2003. - Vol. 76. - P. 309-314.
23.Practice Committee of American Society For Reproductive Medicine. Increased maternal cardiovascular mortality associated with pregnancy in women with Turner syndrome // Fertil. Steril. - 2012 Feb. - Vol. 97. - N 2. - P. 282-284.
24.Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. - М.: Триада-Х, 2003.
25.Thalmann M., Sodeck G.H., Domanovits H. Acute type A aortic dissection and pregnancy: a population-based study // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2011 Jun. - Vol. 39. - N 6. - P. 159-163.
26.Kanbara T., Miyake T., Murao K. et al. Anesthesia for cesarean section in a patient with cor triatriatum // Masui. - 2005. - Vol. 54. - P. 160-162.
27.Gavand Y., Krausz-Grignard M., Barrucand B. Anaesthesia for caesarean section in a pregnant woman with cor triatriatum // Ann. Fr. Anesth. Reanim. - 2011 Sep. - Vol. 30. - N. 9. - P. 688-691.
28.Oakley C.M. Pregnancy and congenital heart disease // Heart. - 1997. - Vol. 78. - P. 12-14.
29.Veldtman G.R., Connolly H.M., Grogan M. Outcomes of pregnancy in women with tetralogy of Fallot // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. - Vol. 44. - P. 174-180.
30.Chopra S., Suri V., Aggarwal N. Ebstein's anomaly in pregnancy: maternal and neonatal outcomes // J. Obstet. Gynaecol. Res. - 2010 Apr. - Vol. 36. - N 2. - P. 278-283.
31.Riesgo C.A., Gomez L.G., Higareda S.H. Ebstein anomaly and pregnancy // Ginecol. Obstet. Mex. - 2008 Aug. - Vol. 76. - N 8. - P. 461-467.
32.Macfarlane A.J., Moise S., Smith D. Caesarean section using total intravenous anaesthesia in a patient with Ebstein's anomaly complicated by supraventricular tachycardia // Int. J. Obstet. Anesth. - 2007. - Vol. 16. - P. 155-159.
33.Cordone M., WolfSon A., Wolfson N. Anesthetic management of labor in a patient with congenitally corrected transposition of the great arteries // Int. J. Obstet. Anesth. - 2008. - Vol.
17.- P. 57-60.
34.Therrien J., Barnes I., Somerville J. Outcome of pregnancy in patients with congenitally corrected transposition of the great arteries // Am. J. Cardiol. - 1999. - Vol. 84. - P. 820-824.
35.Drenthen W., Pieper P.G., Ploeg M. Risk of complications during pregnancy after Senning or Mustard (atrial) repair of complete transposition of the great arteries // Eur. Heart J. - 2005. - Vol. 26. - P. 2588-2595.
36.Task Force for Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of European Society of Cardiology (ESC); European Respiratory Society (ERS); International Society of Heart and Lung Transplantation (ISHLT), Galife N., Hoeper M.M., Humbert M., Torbicki A. et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension // Eur. Respir. J. - 2009 Dec. - Vol. 34. - N 6. - P. 1219-1263.
37.Galie N., Manes A., Palazzini M. Management of pulmonary arterial hypertension associated with congenital systemic-to-pulmonary shunts and Eisenmenger's syndrome Drugs. - 2008. - Vol. 68. - N 8. - P. 1049-1066.
38.Shimizu T., Takahashi H., Matsumiya N. et al. Unsuccessful anesthetic management for cesarean section in a patient with primary pulmonary hypertension // Masui. - 2007. - Vol. 56. - P. 949-952.
39.Roofthooft E., Van de Velde M. Low-dose spinal anaesthesia for Caesarean section to prevent spinal-induced hypotension // Curr. Opin. Anaesthesiol. - 2008. - Vol. 21. - P. 259-262.
40.Parneix M., Fanou L., Morau E. Low-dose combined spinal-epidural anaesthesia for caesarean section in a patient with Eisenmenger's syndrome // Int. J. Obstet. Anesth. - 2009. - Vol. 18. - P. 81-84.
41.Heart Disease and Pregnancy / Eds. C. Oakley, C.A. Warnws. - Blackwell Publ., 2nd ed., 2007. - 253 р.
42.Horstkotte D., Fassbender D., Piper C. Congenital heart disease and acquired valvular lesions in pregnancy // Herz. - 2003. - Vol. 28. - P. 227-239.
43.Кулешова А.Г. Исходы беременности при различных гемодинамических группах врожденных пороков сердца // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2001. - Т.
2.- С. 12-18.
44.Complications of Pregnancy: Medical, Surgical, Gynecologic, Psychological, and Perinatal / Ed.: Sh.H. Cherry, I.R. Merkatz. - Baltimor, Williams & Wilkins, 4th ed., 1991. - P. 460-470.
45.Maron M.S., Olivotto I., Betocchi S. et al. Effect of left ventricular outflow tract obstruction on clinical outcome in hypertrophic cardiomyopathy // N. Engl. J. Med. - 2003. - Vol. 348. - P. 295-
46.Gersh B.J., Maron B.J., Bonow R.O. et al. American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2011 ACCF/AHA
Guideline for the Diagnosis and Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery, American Society of Echocardiography, American Society of Nuclear Cardiology, Heart Failure Society of America, Heart Rhythm Society, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons // J. Am. Coll. Cardiol. - 2011 Dec 13. - Vol. 58. - N. 25. - P. 212-260.
47.Pieper P.G., Walker F. Pregnancy in women with hypertrophic cardiomyopathy // Neth. Heart J. - 2013 Jan. - Vol. 21. - N 1. - P. 14-18.
48.Autore C., Conte M.R, Piccininno M. et al. Risk associated with pregnancy in hypertrophic cardiomyopathy // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 40. - P. 1864-1869.
49.Gomar C., Errando C.L. Neuroaxial anaesthesia in obstetrical patients with cardiac disease // Curr. Opin. Anesthesiol. - 2005. - Vol. 18. - P. 507-512.
50.Павлов В.В., Линева О.И, Хуторская Н.Н. и др. Перипартальная кардиомиопатия
(клиническое наблюдение) // Тер. арх. - 2004. - Т. 10. - С. 89-90.
51.Johnson-Coyle L., Jensen L., Sobey A. Peripartum car-diomyopathy: review and practice guidelines // Am. J. Cri.t Care. - 2012 Mar. - Vol. 21. - N 2. - P. 89-98.
52.Pulmonary oedema-as first symptom of the postpar-tum cardiomyopathy. The role of cardiac MRI in diagnostic process // Kardiol. Pol. - 2011. - Vol. 69. - N.9.- P. 942-944.
53.Nelson M., MoorheadA., Yost D.A. A 35-year-old pregnant woman presenting with sudden cardiac arrest secondary to peripartum cardiomyopathy // Prehosp. Emerg. Care. - 2012 AprJun. - Vol. 16. - N 2. - P. 299-302.
54.Obstetric Anesthesia and Uncommon Disorders. D.R. Gambling, M.J. Dougkas, R.S.F. McKay. - 2nd ed. - Cambridge University Press, 2008. - 445 р.
55.Grewal J., Siu S.C., Ross H.J. Pregnancy outcomes in women with dilated cardiomyopathy // J. Am. Coll. Cardiol. - 2009. - Vol. 55. - P. 45-52.
56.Kulshrestha A., Arora S., Mathur М. Combined spinal-epidural anesthesia for cesarean section in a patient with dilated cardiomyopathy // J. Anaesthesiol. Clin. Pharmacol. - 2012 AprJun. - Vol. 28. - N 2. - P. 273-274.
57.Yetman A.T., Bornemeier R.A., McCrindle B.W. Long-term outcome in patients with Marfan syndrome: is aortic dissection the only cause of sudden death? // J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol. 41. - P. 329-332.
58.Ho N.C, TranJ.R, Bektas A. Marfan's syndrome // Lancet. - 2005. - Vol. 366. - P. 1978-1987.
59.Wakasa S., Matsui Y. Analysis of the risk associated with pregnancy in women with Мarfan syndrome // Circ. J. - 2011. - Vol. 75. - N 11. - P. 2532-2533.
60.Elkayam U., Ostrzega E., Shotan A. Cardiovascular problems in pregnant women with Marfan syndrome // Ann. Intern. Med. - 1995. - Vol. 123. - P. 117-122.
61.Katsuragi S., Ueda K., Yamanaka K. Pregnancy-associated aortic dilatation or dissection in Japanese women with Marfan syndrome // Circ. J. - 2011. - Vol. 75. - N 11. - P. 2545-2551.
62.Lundby R., Rand-Hendriksen S., Hald J.K. et al. Dural ectasia in Marfan syndrome: a case control study // Am. J. Neuroradiol. - 2009 Sep. - Vol. 30. - N 8. - P. 1534-1540.
63.Ong K.T., Perdu J., De Backer J. Effect of celiprolol on prevention of cardiovascular events in vascular Ehlers-Dan-los syndrome: a prospective randomised, open, blinded-end-points trial // Lancet. - 2010. - Vol. 376. - P. 1476-1484.
64.Combrinck M., Gilbert J.D., Byard R.W. Pseudoxan-thoma elasticum and sudden death // J. Forensic Sci. - 2011 Mar. - Vol. 56. - N 2. - P. 418-422.
65.Lyra T.G., Pinto V.A., Ivo F.A. Osteogenesis imperfecta in pregnancy. Case report // Rev. Bras. Anestesiol. - 2010 May-Jun. - Vol. 60. - N 3. - P. 321-324.
66.Obstetric Anesthesia and Uncommon Disorders / Eds D.R. Gambling, M.J. Dougkas, R.S.F. McKay. - 2nd ed. - Cambridge University Press, 2008. - 445 р.
67.Blomstrom-Lundqvist C., Scheinman M.M., Aliot E.M. et al. European Society of Cardiology Committee, NASPE-Heart Rhythm Society. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias - executive summary. A report of the American college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines and the European society of cardiology committee for practice guidelines (writing committee to develop guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias) developed in collaboration with NASPE-Heart Rhythm Society // J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol. 42 - P. 1493-531.
68.Стрюк Р.И. Нарушения сердечного ритма и проводимости при беременности. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 128 c.
69.Roncone E.D., Villablanca E.O., Spronle V.F. Pregnancy and the use of pacemakers // Rev. Chil. Obstet. Ginecol. - 1995. - Vol. 60. - P. 217-218.
70.Frost D.A., Dolak J.A. Cesarean section in a patient with familial cardiomyopathy and cardioverter-defibrillator // Can. J. Anesth. - 2006. - Vol. 53. - P. 478-481.
71.James P.R., Nelson-Piercy C. Management of hypertension before, during, and after pregnancy // Heart. - 2004. - Vol. 90. - P. 1499-1504.
72.Steegers E.A., von Dadelszen P., Duvekot J.J. // Lancet. - 2010. - Vol. 376. - P. 631-644.
73.Cnossen J.S., Morris R.K., ter Riet G. et al. Use of uterine artery Doppler ultrasonography to predict pre-eclampsia and intrauterine growth restriction: a systematic review and bivariable meta-analysis // CMAJ. - 2008. - Vol. 178. - P. 701-711.
74.Lachandani S., Wingfield M. Pregnancy in women with Marfan's syndrome // Eur. J. Obstet. Gynecol. - 2003. - Vol. 110. - P. 125-130.
Раздел 41
Глава 37. Внезапная сердечная смерть и основы сердечно-легочной реанимации (А.Н. Яковлев, Е.М. Нифонтов)
Внезапная сердечная смерть (ВСС) - неожидаемая смерть от сердечных причин, произошедшая в течение 1 ч от появления симптомов у пациента с известной сердечной болезнью или без нее.
Остановка кровообращения (клиническая смерть) при ССЗ возникает, как правило, в результате развития нарушений ритма, реже - из-за тяжелой сократительной дисфункции миокарда. В большинстве случаев этому способствуют острая ишемия миокарда либо структурные изменения, обусловленные органическим заболеванием сердца. Иногда фатальные аритмии могут возникать и при отсутствии очевидной органической патологии, например при наследственных аномалиях функции ионных каналов. Следует иметь в виду, что остановка кровообращенияпотенциально обратимое состояние, и своевременное оказание помощи, включающей протезирование насосной функции сердца с помощью непрерывных, частых и глубоких компрессий грудной клетки, поддержание газообмена за счет искусственной вентиляции легких, с последующим восстановлением эффективной гемодинамики на фоне медикаментозной терапии позволяет обеспечить достаточно высокую выживаемость, достигающую 75% [1]. При этом кратковременный эпизод остановки кровообращения на фоне острых заболеваний (острый коронарный синдром, легочная эмболия), как правило, не приводит к ухудшению ближайшего и отдаленного прогноза.
Поражение органов, вызванное ишемией и гипоксией во время длительной остановки сердца, усугубляется реперфузионным повреждением, возникающим при восстановлении кровообращения. При этом возникает системный воспалительный ответ [2], происходит нарушение функции ряда органов и систем, что приводит к развитию состояния, называемого постреанимационным синдромом [3].
ПРИЧИНЫ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ
Состояния, ассоциированные с коронарным атеросклерозом, ответственны за развитие ВСС более чем в в 80% случаев, причем ведущее значение ИБС среди причин ВСС отмечается и в странах с меньшей распространенностью атеросклероза [4].
Причины и способствующие факторы ВСС [4].
•Патология коронарных артерий.
•Гипертрофия миокарда желудочков.
•Миокардиальные заболевания и сердечная недостаточность.
•Воспалительные, инфильтративные, опухолевые и дегенеративные процессы.
•Болезни клапанов сердца.
•Врожденные пороки сердца
•Электрофизиологические нарушения.
