Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
2349
Добавлен:
22.05.2015
Размер:
9.01 Mб
Скачать

Изменения электрокардиограммы при стенокардии

Они характеризуются признаками ишемии (зубец Т) и (или) ишемического повреждения (сегмент ST и зубец Т). Характер измене­ний зависит от варианта стенокардии.

1. Стенокардия напряжения.

При стенокардии напряжения в 50–70% случаев в состоянии покоя изменений на ЭКГ нет. Для выявления признаков ишемии или ишемического повреждения используются нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмил-тест и др.), тест чреспищеводной кардиостимуляции, а также фармакологическая проба с изопротеринолом. Наиболее типичными изменениями ЭКГ во время приступа стено­кардии напряжения являются субэндокардиальное повреждение и трансмуральная ишемия (снижение сегмента ST на 1 мм и более в сочетании с изменениями зубца Т+/– или –).

2. Впервые возникшая стенокардия напряжения.

У большинства больных в состоянии покоя вначале заболева­ния изменений на ЭКГ нет. По мере прогрессирования стенокардии могут появляться признаки субэндокардиальной ишемии (высокие зубцы Т) или субэндокардиального повреждения и трансмуральной ишемии (снижение сегмента ST и уменьшение амплитуды зубца Т, его двухфазность +– или Т–).

3. Прогрессирующая стенокардия напряжения.

Для нее в большинстве случаев характерны изменения на ЭКГ уже в покое в виде трансмуральной ишемии (отрицательные зубцы Т). Во время приступа стенокардии ишемические изменения нарастают, и на ЭКГ появляется субэндокардиальное повреждение (к изменениям зубца Т присоединяется депрессия сегмента ST).

4. Спонтанная стенокардия (стенокардия Принцметала).

В большинстве случаев в покое ЭКГ находится в пределах нормы. Во время ангинозного приступа на ЭКГ появляются признаки субэпикардиального (трансмурального) повреждения (подъем сегмента ST на 1–2 мм и более), нередко в сочетании с желудочковой экстрасистолией. Это наиболее часто отмечается при стенокардии Принцметала на фоне неизмененных или малоизмененных коронарных сосудов. При развитии спонтанной стенокардии на фоне выраженного атеросклероза коронарных артерий, во время ангинозного приступа на ЭКГ могут появляться признаки субэндокардиального повреждения в виде снижения сегмента ST.

Некроз

Некроз, или инфаркт, сердечной мышцы характеризуется необра­тимыми изменениями мышечных волокон — их гибелью. Некротизи-рованная ткань сердца не участвует в возбуждении, поэтому на ЭКГ, зарегистрированной в отведениях с положительным электродом над зоной некроза, выявляется прежде всего нарушение процесса деполя­ризации желудочков — изменение комплекса QRS. Характер этих изменений зависит от глубины поражения сердечной мышцы и лока­лизации патологического процесса. Вокруг зоны некроза имеется зона ишемического повреждения (изменение ST) и ишемии (изменение зубца Т).

Электрокардиографические признаки некроза сердечной мышцы:

1) патологический зубец Q (глубокий, широкий >0,03 с, деформи­рованный);

2) уменьшение амплитуды зубца R, вплоть до полного исчезнове­ния, комплекс QS;

3) изменение сегмента ST и зубца Т (в ряде случаев этот признак важнейший).

В зависимости от глубины поражения выделяют следующие инфаркты миокарда (рис. 143):

1) крупноочаговый инфаркт миокарда (патологический Q, уменьше­ние амплитуды R, изменение сегмента ST и зубца Т;

2) трансмуральный инфаркт миокарда (комплекс QS в нескольких отведениях, изменение ST и Т);

3) интрамуральный инфаркт миокарда (уменьшение амплитуды R, изменение ST и Т);

4) мелкоочаговый инфаркт миокарда (изменение ST и Т);

5) субэндокардиальный инфаркт миокарда (выраженная депрессия сегмента ST в сочетании с изменением зубца Т).

Рис. 143. Виды инфаркта миокарда в зависимости от глубины пора­жения: а — крупноочаговый; б — трансмуральный; в — интрамуральный; г — мелкоочаговый; д — субэндокардиальный.

Рассмотрим формирование комплекса QRS в грудных отведениях в зависимости от глубины и локализации инфаркта миокарда (рис. 144).

Представим, что в переднебоковой стенке левого желудочка имеется крупноочаговый некроз, охватывающий обширную зону сердеч­ной мышцы, расположенную у эндокарда и в средних слоях стенки. При этом субэпикардиальные отделы переднебоковой стенки и перед­ней стенки остаются непораженными.

В первую половину возбуждения желудочков (рис. 144, а), когда волна деполяризации охватывает межжелудочковую перегородку и субэндокардиальные отделы стенки левого желудочка, участок, расположенный в переднебоковой стенке, не возбуждается, и в нем не возникает ЭДС. В этот период суммарный моментный вектор QRS создается векторами возбуждения непораженных отделов межжелудочковой перегородки, задней стенки и переднеперегородочной области левого желудочка. Этот вектор направлен в сторону отрицательных полюсов отведений V4–V6. Поэтому в отведениях V4–V6 в это время фиксируется отрицательное отклонение — зубец Q.

В следующую стадию деполяризации (рис. 144, б) волна возбуждения охватывает уже непораженные субэпикардиальные отде­лы левого желудочка над зоной некроза, а также в других отделах сердца. Возбуждение при этом, как и в норме, распространяется по направлению к эпикарду, а суммарный моментный вектор деполяри­зации направлен в сторону положительных электродов грудных отведений V4–V6. В этих отведениях регистрируется теперь положительное отклонение — небольшой зубец R.

Рис. 144. Формирование комплекса QRS в грудных отведениях при крупноочаговом инфаркте миокарда переднебоко­вой стенки левого желудочка: а — начало деполяриза­ции желудочков; б — окончание деполяризации желудочков.

Предположим теперь, что в переднеперегородочной области имеется трансмуральный некроз (рис. 145). При этом значительный участок миокарда передней части межжелудочковой перегородки и передней стенки левого желудочка полностью не участвует в возбуж­дении, а во время деполяризации желудочков не возникает ЭДС. В то же время, в остальных отделах сердечной мышцы, в частности в боковой и задней стенках левого желудочка, а также в задней части межжелудочковой перегородки, волна деполяризации, как и в норме, беспрепятственно распространяется от эндокарда к эпикарду. ЭДС этих областей, объединяясь, отклоняет суммарный вектор QRS в сто­рону, противоположную области некроза, т. е. назад и слегка влево.

Рис. 145. Формирование комплекса QS в грудных отведениях при трансмуральном инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка: а — начало деполяризации желудочков; б — окончание деполяризации желудочков.

Суммарные моментные векторы как начальной, так и конечной деполяризации желудочков направлены в сторону отрицательных полюсов отведений V1–V3. Поэтому в этих отведениях формируется комплекс QS. В остальных отведениях регистрируется малоизменен­ный желудочковый комплекс QRS, а в V4, положительный электрод которого расположен над зоной нетрансмурального некроза, регистри­руется комплекс типа Qr.

При инфаркте миокарда, локализованном в нижних (заднедиафрагмальных) отделах левого желудочка (рис. 146), суммарный вектор деполяризации желудочков обращен к отрицательным полюсам отве­дений III, aVF (II), где и регистрируется зубец Q или комплекс QS.

Рис. 146. Формирование комплекса QRS в отведениях от конеч­ностей ( II, III, aVF ) при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка.

Рассмотрим теперь, как изменится форма комплекса QRS при заднебазальной локализации некроза (рис. 147).

Рис. 147. Формирование комплекса QRS в грудных отведениях при инфаркте миокарда заднебазальной стенки левого желудочка.

В этом случае обширный участок задней стенки практически не участвует в возбуждении. Суммирующие ЭДС непораженного миокар­да межжелудочковой перегородки, передней и боковой стенок левого желудочка отклоняют суммарный результирующий вектор желудочковой деполяризации вперед, т. е. в сторону положительных полюсов отведений V1–V3, что приводит к увеличению амплитуды зубца R в этих отведениях. Однако этот признак является реципроктным (зеркаль­ным) при заднебазальном инфаркте миокарда. Достоверные признаки заднебазального инфаркта миокарда могут быть зарегистрированы только в дополнительных отведениях (V7–V9), которые фиксируются над зоной некроза.

ЭКГ при инфаркте миокарда изменяется в зависимости от вре­мени, прошедшего от начала некроза. На рис. 148 представлена дина­мика ЭКГ во времени при крупноочаговом инфаркте миокарда.

Рис. 148. Динамика ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда.

В связи с этим в течение инфаркта миокарда можно выделить следующие стадии:

1) стадию повреждения, или острейшую стадию, продолжительно­стью от нескольких часов до 1–3 суток (подъем ST и +Т);

2) острую стадию — до 2–3 недель от начала ангинозного приступа (патологический Q или QS, уменьшение амплитуды R, подъем ST, +T в последующем +/–Т);

3) подострую стадию — до 1,5–2 мес. от начала инфаркта (ST приближается к изолинии, Т–);

4) стадию рубцевания — до 4–8 мес. от начала инфаркта (ST на изолинии, зубец Т — или + или изоэлектричен, иногда появляется rS на месте QS).

Для острого инфаркта миокарда (стадии 1, 2 и начало 3) характерны реципроктные изменения в виде снижения сегмента ST и Т –+ на противоположной инфаркту миокарда стенке.

На рис. 149 представлена динамика ЭКГ в зависимости от стадии инфаркта миокарда.

Рис. 149. Динамика ЭКГ в зависимости от стадии инфаркта миокарда: а — острейшая стадия; б — острая стадия; в — подострая стадия; г — рубцевание.

Стадии инфаркта миокарда можно диагностировать по ЭКГ только при крупноочаговом и трансмуральном инфаркте миокарда.

В зависимости от локализации патологического процесса по ЭКГ можно выделить следующие инфаркты миокарда:

Соседние файлы в папке АРХИВ ЭКГ