Мембранная теория

Согласно этой теории, в основе возникновения электрических явлений в сердце лежит перемещение К⁺, Na⁺, Ca²⁺, C1^– и других ионов через мембрану мышечной клетки. В электрохимическом отно­шении клеточная мембрана представляет собой оболочку с неодина­ковой проницаемостью для различных ионов. Она как бы разделяет два раствора электролитов, существенно отличающихся по своему составу. Внутри клетки, находящейся в невозбужденном состоянии, концентрация К⁺ в 30 раз выше, чем во внеклеточной жидкости (рис. 1, а). Напротив, во внеклеточной среде по сравнению с внутрикле­точной примерно в 20 раз выше концентрация Na⁺, в 13 раз выше — C1^– и в 25 раз выше концентрация Ca^2–.

Рис. 1. Поляризация клеточной мембраны невозбужденной клетки:

а) соотношение концентраций ионов Na⁺, K⁺, Ca²⁺ внутри клетки и во внеклеточной жидкости;

б) перемещение ионов К⁺, C1^– вследствие концентрацион­ного градиента;

в) регистрация трансмембранного потенциала покоя.

В невозбужденной клетке мембрана более проницаема для К⁺ и C1^–. Поэтому ионы К⁺ в силу концентрационного градиента стремят­ся выйти из клетки, перенося свой положительный заряд во внекле­точную среду. Ионы C1^–, наоборот, входят внутрь клетки, увеличивая тем самым отрицательный заряд внутриклеточной жидкости (рис. 1, б). Это перемещение ионов и приводит к поляризации клеточной мембра­ны невозбужденной клетки: наружная ее поверхность становится положительно, а внутренняя — отрицательно заряженной. Если теперь с помощью микроэлектродов измерить разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью мембраны (рис. 1, в), то будет зарегистрирован так называемый трансмембранный потенциал покоя (ТМПП), имеющий отрицательную величину и составляющий –90 mV.

При возбуждении клетки под влиянием различных раздражи­телей резко изменяется проницаемость ее стенки по отношению к ионам различных типов. Это приводит к изменению ионных потоков через клеточную мембрану и, следовательно, к изменению величины самого ТМПП. Кривая изменения трансмембранного потенциала во время возбуждения получила название трансмембранного потенциала действия (ТМПД). Различают несколько фаз ТМПД миокардиальной клетки (рис. 2).

Рис. 2. Трансмембранный потенциал действия. АРП и ОРП — абсолютный и относительный рефракторные периоды.

Фаза 0 — фаза деполяризации (возбуждения). Ее продолжитель­ность не более 10 мс. Под влиянием возбуждения резко увеличивается проницаемость мембраны для ионов Na⁺ внутрь клетки. При этом естественно меняется заряд мембраны. Величина трансмембранного потенциала действия становится +20 mV. Наступает следующая фаза 1.

Фаза 1 — фаза начальной быстрой реполяризации, когда умень­шается проницаемость для ионов Na⁺ и увеличивается для C1^–. В результате снижается положительный заряд внутри клетки и ТМПД падает до 0 или ниже. Эта фаза также очень кратковременная.

Фаза 2 — фаза реполяризации. В течение этой фазы величина ТМПД поддерживается на одном уровне, что приводит к форми­рованию на кривой (рис. 2) своеобразного плато. Величина ТМПД постоянна за счет медленного вхождения ионов Са²⁺ и Na⁺ внутрь клетки и тока К⁺ из клетки. Продолжительность этой фазы велика и составляет около 200 мс. В течение этой фазы мышечная клетка остается в возбужденном состоянии.

Фаза 3 — фаза конечной быстрой реполяризации, когда наступает резкое уменьшение проницаемости клеточной мембраны для Na⁺ и Са²⁺ и значительно возрастает проницаемость ее для К⁺. Поэтому вновь начинает преобладать перемещение ионов К⁺ во внеклеточное пространство. Наружная поверхность мембраны оказывается заряжен­ной положительно, а внутренняя — отрицательно. ТМПД достигает величины ТМПП.

Фаза 4 — фаза поляризации (покоя) — происходит восстановление исходной концентрации К⁺, Na⁺, Са²⁺ и С1^– — соответственно внутри и вне клетки. Это происходит благодаря действию «Na⁺ — К⁺-насоса». При этом ТМПД остается на уровне примерно –90 mV.

Клетки проводящей системы сердца и в том числе клетки синусового узла обладают способностью к спонтанному медленному уве­личению ТМПП — уменьшению отрицательного заряда внутренней поверхности мембраны во время 4-й фазы с –90 mV до –60 mV за счет медленного тока ионов Na⁺. Этот процесс получил название спонтан­ной диастолической деполяризации.

На рис. 3 представлена кривая спонтанной диастолической депо­ляризации клеток водителей ритма (Р-клетки, пейсмекерные).

Рис. 3. ТМПД пейсмекерных клеток. Цифрами представлены фазы ТМПД.

Благодаря этой способности в сердце «самопроизвольно» зарож­дается электрический импульс.