69. Подагра. Определение. Распространение. Этиология и патогенез. Классификация.

Подагра — метаболическое заболевание с нарушением пуринового обмена и накоплением мочевой кислоты в организме, протекающее с повторными приступами острого артрита, кристаллиндуцированнымисиновитами, отложением уратов в тканях.Подагра чаще развивается в течениепятогодесятилетияжизни.

Распространенностьподагрысоставляет 0.1%. Мужчины болеют в20 раз чаще, чем женщины.Различают первичную и вторичную подагру. Первичная подагра — самостоятельное заболевание, вторичная подагра — проявление других болезней (миелолейкозы, псориаз, ХПН, гемоглобинопатии, врожденные пороки сердца с эритроцитозом) илиследствие применения лекарственных средств (рибоксин, цитостатики, салуретики и др.).

Этиология

Припервичной подагре нередко обнаруживаются генетическиобусловленные дефекты в энзимах, участвующих в метаболизмепуринов: С генетическимде-фектомсвязана и гипофункция ферментных систем почек, регулирующих экскрецию мочевой кислоты. Развитию подагры способствуют также избыточное питание, однообразная мясная пища,употребление алкогольных напитков (особенно пива, сухих виноградных вин), а также малоподвижныйобразжизни. Наиболеечастой причиной вторичной подагры являются болезни почек спочечной недостаточностью, болезни крови (полицитемия, лейкозы), сопровождающиеся распадом клеток и гиперурикемией.

Патогенез

В основеразвитияболезни лежит нарушение метаболизма мо-чевой кислоты. Выделяют 3 фазыпатогенеза:

1. гиперурикемия и накоплениеуратов в организме;

2. отложениеуратов в тканях;

3. остроеподагрическоевоспаление.

Гиперурикемия и накоплениеуратов в организме развиваютсявследствие повышенного их биосинтеза и снижения экскреции смочой. Пригиперурикемиисекреция 'мочевой кислоты в дистальных канальцах нефрона возрастает, нопочка не в состоянии удалить из организма весь избытокмочевойкислоты. Различают взависимости от степени урикозуриитритипаподагры. При метаболическом типе (у 60% больных) имеютсявысокаяуратурия

(более 3.6 ммоль/сут) и нормальный клиренс мочевой кислоты.При почечном типе (у 10% больных) отмечаются низкая уратурия(менее 1.8 ммоль/сут) и сниженный клиренс мочевой кислоты(3-3.5 мл/мин). Смешанныйтип (у 30% больных) характеризуетсянормальной или сниженной уратурией и нормальным клиренсоммочевой кислоты. У здоровых клиренс мочевой кислоты составляет 6-7 мл/мин, суточная уратурия — 1.8-3.6 ммоль (300-600 мг).Гиперурикемия и снижение экскреции уратов с мочой ведут котложению уратов в тканях.Острое подагрическое воспаление развивается вследствие отложения в суставной полости уратовых микрокристаллов, способных активизировать фактор Хагемана, компоненты комплемента,кинины, что приводит к увеличению сосудистой проницаемости,притоку нейтрофилов. Фагоцитоз кристаллов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и цитокинов (ИЛ-1,ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-альфа), в результате чего развивается воспаление. Кристаллыуратовоткладываются также в интерстиции почеки канальцах, что приводит к развитию подагрической нефропатии— второго важнейшего клинического признака подагры

Классификация

1.Различают первичную и вторичную подагру.

2.В развитии подагры различают три периода: преморбидный,интермиттирующий и хроническую подагру.

3.Началозаболеванияимеет 7 вариантов

-Типичный острый приступ (классический) наблюдается в 50-80%

-Подострая форма

- Ревматоидноподобный вариант

- Псевдофлегмонозная форма

- Подагра, протекающая по типу инфекционно-аллергическогопоЛиартрита

-Малосимптомная форма.

-Пгриартритическая форма