I. Экстраренальные причины:

1. Нервно-психические расстройства (длительный стресс, психические травмы, состояние, сопровождающееся сильной болью – болевая анурия);

2. Эндокринопатия – избыток или недостаток АДГ, альдостерона;

3. Циркуляторные расстройства. Могут быть системными (гипо-, гипертензия) или органными (ишемия, венозная гиперемия почек), изменения физико-химических свойств почек (гипо- и гиперосмия, гипо- или гиперонкия).

II. Ренальные

1. Инфекционные поражения почек (пиелонефрит);

2. Инфекционно-аллергические поражения почек (аутоиммунные) – гломерулонефрит;

3. Токсические поражения почек (солями тяжелых металлов – ртути, свинца);

4. Врожденные аномалии развития почек (отсутствие, удвоенная почка и др., врожденная недостаточность ферментов почек).

19. Расстройства клубочковой фильтрации в почках.

Нарушение фильтрации связано как с внутри-, так и внепочечными изменениями. Наиболее часто уменьшение гидростатического давления связано с развитием шока, кровопотери, коллапса, атеросклеротическими изменениями сосудов, тромбозе их (например, при ДВС-синдроме). Увеличение фильтрации наблюдается при повышении гидростатического давления, чаще всего за счет сужения выносящей артериолы. Это наблюдается на начальных этапах гипертензий, в первой стадии лихорадки, гипертермии.

Нарушение фильтрации может наблюдаться и при изменениях онкотического давления.

Уменьшение фильтрации имеет место при увеличении количества белков крови при гиперпротеинемиях, переливании белковых кровезаменителей, миеломной болезни, обезвоживании и др. Наоборот, при гипопротеинемиях (прием большого количества жидкости, переливание плазмозаменителей) увеличивается фильтрация за счет повышения эффективности фильтрационного давления.

Повышение внутрипочечного давления и уменьшение фильтрации наблюдается при застойных явлениях в почках (цирроз печени, недостаточность сердца, воспаление почек, стриктуры мочеточника и уретры, закупорка Мочевыводящих путей камнем и т.д.).

Наконец, увеличение фильтрации наиболее часто наблюдается при поражении капилляров клубочков почки, (например, гломерулонефрит). При этом в первичную мочу поступают не только белки, но и форменные элементы - эритроциты, лейкоциты, тромбоциты.

25.Расстройства канальцевой реабсорбции, секреции и экскреции в почках.

При избытке воды в организме, концентрационная способность почек

уменьшается и удельный вес мочи снижается, а при обезвоживании или в ноч-ное время усиливается реабсорбция воды под действием АДГ и может снижать-ся секреция К

Поэтому удельный вес мочи повышается.

Реабсорбция воды в промаксимальных отделах нефрона осуществляется

по осмотическому градиенту, а в дистальном- под влиянием АДГ.

Нарушение реабсобции воды имеет место при дефиците антидиуретиче-ского гормона или нечувствительности к нему(несахарный диабет), а также при

увеличении осмотического давления(например, при сахарном диабете) плазмы

крови и первичной мочи.

Реабсорбция глюкозы происходит в проксимальном отделе нефрона и

связана с активностью фермента гексокиназы, под влиянием которого с исполь-зованием АТФ происходит фосфорилирование глюкозы, и в фосфорилированном виде она реабсорбируется. Реабсорбция глюкозы идет против высокого

концентрационного градиента с одновременным присоединением натрия. По-этому в цитоплазму канальцевого эпителия поступают одновременно глюкоза и

натрий. Поэтому при наследственно-обусловленной энзимопатии по этому ферменту в почках реабсорбция глюкозы нарушается(почечный диабет) и, несмот-ря на то, что количество ее в крови нормальное, содержание ее в моче повыша-ется. Возможна также блокада активности гексокиназы отравляющими вещест-вами типа флоридзина. При сахарном же диабете имеет место и нарушение ак-тивности гексокиназы и увеличение осмотического давления вследствие увели-чения концентрации глюкозы в плазме крови. Поэтому при повышении уровня

глюкозы в крови свыше170-180мг% (9-10 ммол/л) в моче увеличивается коли-чество глюкозы(глюкозурия)

В первичную мочу поступает достаточно большое количество белка, од-нако за счет его реабсорбции по механизму пиноцитоза в окончательной моче

белок практически не обнаруживается(только около20-75 мг/сут.). Часть реаб-сорбированного белка в лизосомах канальцевого эпителия расщепляется, ос-тальной в неизмененном виде поступаете кровь. При воспалительных процессах

в почках за счет нарушения, как фильтрации, так и реабсорбции экскреция белка

увеличивается до50 г/сут., а в результате его свертывания в канальцах образу-ются цилиндры, которые также обнаруживаются в окончательной моче.

Реабсобция аминокислот осуществляется по специальным для каждой

группы аминокислот системам, и при поражении канальцев их реабсорбция на-рушается.

Нарушение реабсорбции ионов натрия и секреции ионов калия имеет ме-сто при изменении образования альдостерона в клубочковой зоне надпо-чечников и глюкокортикоидов

При избы-точном образовании минералкортикоидов реабсорбируется натрий и наоборот

усиливается секреция ионов калия (синдром Конна, вторичный альдостеро-низм). При недостаточном образовании альдостерона, которое может наблю-даться при острой или хронической кортикостероидной недостаточности проис-ходит усиленное выведение натрия и задержка в крови калия.

Нарушение реаб-сорбции кальция и фосфора связано с изменением содержания паратгормона.

При избытке паратирина реабсорбируются ионы кальция и секретируется фос-фор, и наоборот.

В почках секретируются ионы калия, водорода, антибиотики, рентгенкон-трастные вещества. Поэтому при патологии почек, особенно дистальных отде-лов нефрона эта функция будет нарушаться и как следствие- изменение ионно-го состава, рН крови, накопление лекарственных средств и изменение их эффек-тов