49) Гипо и гиперпаратиреоз. Этиология и патогенез.

Нарушение функции паращитовидных желез проявляется в виде:

1. Гиперфункции (гиперпаратиреоз)

а) первичный;

б) вторичный.

2. Гипофункции (гипопаратиреоз), при которых уменьшается образова-

ние паратирина или он неэффективен, вследствие понижения чувствительности

рецепторного аппарата этого гормона.

ЭТИОЛОГИЯ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА.

1. Опухоли паращитовидных желез или опухоли другой локализации, но

способные образовывать паратирин (см. раздел "Опухоли").

2. Хроническая почечная недостаточность, при которой развивается ги-

покальциемия, нарушается образование 1,25 (ОН)2 - Д3 и инактивация в почках

паратирина. Поэтому количество паратирина в крови возрастает. Это так назы-

ваемый вторичный гиперпаратиреоз.

ЭТИОЛОГИЯ ГИПОПАРАТИРЕОЗА.

1. Удаление паращитовидных желез в связи с операцией на щитовидной

железе.

2. Образование аутоантител,

3. Нечувствительность рецепторов к действию паратирина и поэтому, хо-

тя содержание в крови паратирина будет нормальным или повышенным, однако

из-за нечувствительности рецепторов он неэффективен. Это явление получило

название псевдогипопаратиреоза.

Основные клинико-лабораторные проявления расстройств функции па-

ращитовидных _____желез приведены в таблице 37.

Таблица 37

Основные клинико-лабораторные проявления расстройств

функции паращитовидных желез

Гиперпаратиреоз Гипопаратиреоз

1. Увеличение в крови кальция и уменьшение

фосфата.

2. Остеопороз и спонтанные переломы кос-

тей.

3. Кальциноз (отложение кальция в тканях).

4. Боли в мышцах,

5. ХПН (хроническая почечная недо-

статочность).

6. Повышение активности щелочной фосфа-

тазы в крови.

7. Часто наличие пептических язв в желудке.

1. Уменьшение в крови кальция и уве-

личение фосфата.

2. Относительное увеличение в кро-

ви соотношения натрий, калий/кальций.

3. Повышенная возбудимость по-

перечно-полосатой мускулатуры с

явлениями тетании.

222

ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕР- И ГИПОПАРАТИРЕОЗА

При избыточном образовании паратирина в костях активируются осте-

окласты, которые резорбируют кальций из кости. За счет образования молочной

и лимонной кислот образуются цитрат и лактат кальция, которые поступают в

кровь. В крови повышается активность щелочной фосфатазы, Одновременно с

этим в почках увеличивается выделение фосфатов и образование 1,25 (ОН)2 - Д3,

под влиянием которого всасывается кальций из кишечника. Однако при резком

гиперпаратиреозе в почках вместо активного в биологическом отношении 1,25

(ОН)2 - Д3 образуется неактивный его аналог - 24,25 (ОН)2 - Д3, что, вероятно,

необходимо расценивать как защитную реакцию организма, направленную на

уменьшение кальция в крови. Все это ведет к увеличению в крови кальция до

15-20 мг % и снижению фосфора, Мобилизация кальция из кости ведет к остео-

порозу и повышенной ломкости костей. В связи с увеличением кальция в крови

и изменением соотношения кальций/фосфор, кальций начинает откладываться в

стенки сосудов, сердце, печени, роговицы, поперечно-полосатой мускулатуры с

развитием кальциноза. За счет отложения кальция в мышцах возникают боли, а

при отложении в почки формируется хроническая почечная недостаточность.

Достаточно часто в желудке обнаруживаются пептические язвы, происхождение

которых связывают со стимуляцией секреции желудочного сока.

При недостаточном образовании паратирина уменьшается всасывание

кальция из кишечника. Он не мобилизуется из костей и теряется с мочой. По-

этому содержание кальция в крови снижается и относительно повышается коли-

чество ионов натрия и калия. При снижении кальция ниже 8 мг % повышается

возбудимость мышц с явлениями тетануса (норма 9-10 мг %). Особенно опасен

ларингоспазм, от которого дети могут погибнуть.__