43.Гиперкортизолизм. Этиология, патогенез, основные проявления.

Три основные

группы причин вызывают гиперкортизолизм –

1) развитие опухоли гипо- таламуса или гипофиза с избыточной секрецией кортикотропина (болезнь Иценко-Кушинга).

2) Развитие опухоли пучковой зоны коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга).

3) Избыточное введение извне глюкокортикоидов.

Основные проявления гиперкортизолизма следующие:

1. Задержка натрия, уменьшение калия,

2. Регионарное ожирение.

3. Склонность к гипергликемии.

4. Склонность к гипертензии.

5. Склонность к инфекциям.

6. Остеопороз.

7. Стрии.

8. Гипокалиемический алкалоз.

ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРКОРТИЗОЛИЗМА.

В связи с увеличением минералокортикоидного эффекта глюкокортикоидов при гиперкортизолизме наблюдается ЗАДЕРЖКА НАТРИЯ в крови УМЕНЬШЕ-

НИЕ КАЛИЯ в связи с его потерей с мочой. Учитывая увеличение секреции од-

новременно с калием и ионов водорода, формируетсяГИПОКАЛИЕМИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ.При гиперкортизолизме наблюдается регионарное ожирение в области лица (лунообразное лицо), шеи, туловища. Ноги остаются худыми. Поэтому такое ожирение получило название РЕГИОНАРНОГО ОЖИРЕНИЯ. Развитие его связано с изменениями зон гипоталамуса, ответственных за жировой обмен, а также связано с увеличением аппетита и количества потребляемых продуктов. Учитывая, что глюкокортикоиды являются основными контринсулярными гормонами, и их эффекты направлены на увеличение уровня сахара в кровиза счет глюконеогенеза, активации глюкозо-6-фосфатазы и подавления активно-

сти гексокиназы, становится понятной склонность к ГИПЕРГЛИКЕМИИ, особенно в условиях наследственно обусловленной или приобретенной недостаточности инсулярного аппарата поджелудочной железы. В этих условиях возможно развитие стероидного диабета. Склонность к инфекции и явление остеопороза связаны с катаболическими эффектами глюкокортикоидов. В этом случае за счет усиления катаболизма белка в лимфоидных узлах и тимусе, а также торможения митоза лимфоцитов, и

формирования лимфопении, и уменьшения синтеза антител, развивается одновременно с инволюцией тимиколимфотической системы приобретенный иммунодефицит. Отсюда такие больные склонны к ИНФЕКЦИИ, особенно к туберкулезу.

Учитывая превалирование катаболизма белка в костях и снижение его

синтеза, уменьшается белковый остов костей и затрудняется отложение кальция.При уменьшении кальция в кости на 30 % и более возникает разрежение костной ткани (ОСТЕОПОРОЗ) и повышается ломкость костей. Возможны спонтанные переломы.Превалирование катаболизма белка в коже ведет к ее истончению, особенно в нижней части живота. Сосуды становятся более видимыми и поэтому формируются багровые полосы.

44.Альдостеронизм. Этиология, патогенез, основные проявления.

Увеличение секреции альдостерона может бытьпервичным, т.е. обусловленным развитием опухоли в клубочковой зоне коры

надпочечников (синдром Конна) или вторичным - при дефиците натрия, избыточной продукции ангиотензина II - например, при сердечной недостаточности, шоке, поражении почек, печени.

ПАТОГЕНЕЗ АЛЬДОСТЕРОНИЗМА.

Основные проявления альдостеронизма следующие:

1. Гипернатриемия и гипокалиемия;

2. Склонность к судорогам с последующей гипо- и адинамией;

3. Гипертензия;

4. Алкалоз;

5. Увеличение диуреза;

6. Отеки (только при вторичном альдостеронизме).

При первичном альдостеронизме содержание альдостерона в крови увеличивается в 40-100 раз. Вследствие избыточного эффекта альдостерона в почках реабсорбируется натрий и секретируется калий. Поэтому в крови регистрируется ГИПЕРНАТРИЕМИЯ и ГИПОКАЛИЕМИЯ.

Накопление ионов натрия в мышцах повышает их возбудимость и первоначально регистрируются мышечные подергивания, а как только количество ионов калия в крови уменьшается на 10-30 %, возбудимость мышц уменьшается, и поэтому регистрируется ГИПО- И АДИНАМИЯ.

В связи с усиленной секрецией в почках ионов водорода формируется явление АЛКАЛОЗА.В результате задержки натрия количество его нарастает в крови до определенного уровня, а затем натрий начинает теряться с мочой (синдром утечки).Кроме того, вследствие резкого уменьшения калия в канальцевом аппарате почек снижается его чувствительность к АДГ. Все это способствует УВЕЛИЧЕНИЮ ДИУРЕЗА.

Отсюда становится понятным отсутствие отека при первичном альдостеронизме. Только при вторичном альдостеронизме наиболее характерными являются ОТЕКИ, т.к. не возникает феномен утечки натрия, а задержка его постоянно прогрессирует.